Postovit

Niacin (niasin) juga dikenal sebagai asam nikotinat atau vitamin B3, adalah vitamin yang larut dalam air yang ditemukan oleh Conrad Elvehjem pada tahun 1937. Turunannya, NADH, NAD, NAD+, dan NADP memainkan peran penting dalam metabolisme energi dalam sel hidup dan perbaikan DNA. proses enzimatik dalam sel hidup). Penunjukan vitamin B3 juga mencakup amida nikotinamida (atau "niacinamide") yang sesuai, yang rumus kimianya adalah C6H6N2O.

Fungsi lain dari niacin termasuk menghilangkan bahan kimia beracun dari tubuh, dan membantu produksi hormon steroid yang dibuat oleh kelenjar adrenal, seperti hormon seks dan hormon yang berhubungan dengan stres.

Sejarah penemuan

Niasin pertama kali ditemukan dari oksidasi nikotin menjadi asam nikotinat. Ketika sifat-sifat asam nikotinat ditemukan, dianggap bijaksana untuk memilih nama untuk memisahkannya dari nikotin, untuk menghindari persepsi bahwa vitamin atau makanan kaya niasin mengandung nikotin. Nama yang dihasilkan 'niacin' berasal dari asam nikotinat + vitamin.

Niasin juga disebut sebagai Vitamin B3 karena merupakan vitamin B ketiga yang ditemukan. Secara historis telah disebut sebagai "vitamin PP", nama yang berasal dari istilah "faktor pencegah pellagra".

Keperluan diet

Pemenuhan harian yang direkomendasikan niasin adalah 2-12 mg sehari untuk anak-anak, 14 mg sehari untuk wanita, 16 mg sehari untuk pria, dan 18 mg sehari untuk wanita hamil atau menyusui.

Kekurangan niasin yang parah dalam makanan menyebabkan penyakit pellagra, sedangkan kekurangan ringan memperlambat metabolisme, menyebabkan penurunan toleransi terhadap dingin.

Kekurangan niasin makanan cenderung hanya terjadi di daerah di mana orang makan jagung (jagung), satu-satunya biji-bijian yang rendah niasin, sebagai makanan pokok, dan yang tidak menggunakan jeruk nipis selama produksi makanan/tepung. Kapur alkali melepaskan triptofan dari jagung dalam proses yang disebut nixtamalization sehingga dapat diserap di usus, dan diubah menjadi niasin.

Kegunaan farmakologis

Niasin, bila dikonsumsi dalam dosis besar, menghambat pemecahan lemak di jaringan adiposa, sehingga mengubah kadar lipid darah. Niasin digunakan dalam pengobatan hiperlipidemia karena mengurangi very-low-density lipoprotein (VLDL), prekursor low-density lipoprotein (LDL) atau kolesterol "jahat". Karena niasin menghambat pemecahan lemak, hal itu menyebabkan penurunan asam lemak bebas dalam darah dan, sebagai akibatnya, penurunan sekresi VLDL dan kolesterol oleh hati.

Dengan menurunkan kadar VLDL, niasin juga meningkatkan kadar high-density lipoprotein (HDL) atau kolesterol "baik" dalam darah, dan oleh karena itu kadang-kadang diresepkan untuk pasien dengan HDL rendah, yang juga berisiko tinggi terkena serangan jantung. Formulasi pelepasan niasin yang diperpanjang untuk indikasi ini dipasarkan oleh Abbott Laboratories dengan nama dagang Niaspan.

Niasin terkadang dikonsumsi dalam jumlah besar oleh orang yang ingin mengelabui tes skrining obat, terutama untuk obat yang larut dalam lemak seperti ganja. Hal ini diyakini "mempromosikan metabolisme" obat dan menyebabkannya "dibuang". Studi ilmiah telah menunjukkan itu tidak mempengaruhi skrining obat, tetapi dapat menimbulkan risiko overdosis, menyebabkan aritmia, asidosis metabolik, hiperglikemia, dan masalah serius lainnya (lihat di bawah).

Toksisitas

Orang yang menggunakan dosis farmakologis niasin (1,5 - 6 g per hari) sering mengalami sindrom efek samping yang dapat mencakup satu atau lebih hal berikut:

• keluhan dermatologis
• wajah memerah dan gatal
• kulit kering
• ruam kulit termasuk acanthosis nigricans
• keluhan gastrointestinal
• dispepsia (gangguan pencernaan)
• toksisitas hati
• gagal hati fulminan
• hiperglikemia
• aritmia jantung
• cacat lahir

Wajah memerah adalah efek samping yang paling sering dilaporkan. Ini berlangsung selama sekitar 15 sampai 30 menit, dan kadang-kadang disertai dengan sensasi berduri atau gatal. Efek ini diperantarai oleh prostaglandin dan dapat dihambat dengan mengonsumsi 300 mg aspirin setengah jam sebelum mengonsumsi niasin, atau dengan mengonsumsi satu tablet ibuprofen per hari. Mengambil niasin dengan makanan juga membantu mengurangi efek samping ini. Setelah 1 sampai 2 minggu dosis stabil, kebanyakan pasien tidak lagi menyiram. Bentuk pelepasan niasin yang lambat atau "berkelanjutan" telah dikembangkan untuk mengurangi efek samping ini. Satu studi menunjukkan insiden pembilasan adalah 4,5x lebih rendah (1,9 vs 8,6 episode pada bulan pertama) dengan formulasi pelepasan berkelanjutan.

Dosis di atas 2 g per hari telah dikaitkan dengan kerusakan hati, terutama dengan formulasi lepas lambat.

Niasin dosis tinggi juga dapat meningkatkan gula darah, sehingga memperburuk diabetes mellitus. Hiperurisemia adalah efek samping lain dari penggunaan niasin dosis tinggi; sehingga niasin dapat memperburuk asam urat.

Niasin pada dosis yang digunakan untuk menurunkan kolesterol telah dikaitkan dengan cacat lahir pada hewan laboratorium dan tidak boleh dikonsumsi oleh wanita hamil.

Niasin pada dosis yang sangat tinggi dapat menyebabkan reaksi toksik akut yang mengancam jiwa. Satu pasien mengalami muntah setelah mengonsumsi sebelas tablet niasin 500 miligram selama 36 jam, dan pasien lainnya tidak responsif selama beberapa menit setelah meminum lima tablet 500 miligram lebih dari dua hari.

Dosis niasin yang sangat tinggi juga dapat menyebabkan niacin maculopathy, penebalan makula dan retina yang menyebabkan penglihatan kabur dan kebutaan.

Inositol hexanicotinate

Salah satu bentuk suplemen makanan yang terkenal adalah inositol hexanicotinate, biasanya dijual sebagai niasin "bebas siram" atau "tanpa siram" (walaupun istilah-istilah itu juga digunakan untuk pelepasan berkelanjutan yang teratur.) Meskipun bentuk niasin ini tidak menyebabkan kemerahan terkait dengan bentuk asam nikotinat, tidak jelas apakah efek positifnya setara secara farmakologis.

Biosintesis

Hati dapat mensintesis niasin dari asam amino esensial triptofan, tetapi sintesisnya sangat tidak efisien; 60 mg triptofan diperlukan untuk membuat satu miligram niasin.

Deskripsi

Vitamin B6 (pyridoxine / piridoksin) adalah vitamin yang larut dalam air yang digunakan dalam profilaksis dan pengobatan defisiensi vitamin B6 dan neuropati perifer pada mereka yang menerima isoniazid (isonicotinic acid hydrazide, INH). Vitamin B6 telah lama dikethui bermanfaat untuk menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik pada sekelompok kecil subjek dengan hipertensi esensial. Hipertensi merupakan faktor risiko lain untuk aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.

Studi lain menunjukkan piridoksin hidroklorida untuk menghambat agregasi trombosit yang diinduksi ADP atau epinefrin dan untuk menurunkan kadar kolesterol total dan meningkatkan kadar kolesterol HDL, sekali lagi dalam sekelompok kecil subjek. Vitamin B6, dalam bentuk piridoksal 5'-fosfat, ditemukan untuk melindungi sel-sel endotel vaskular dalam kultur dari cedera oleh trombosit yang diaktifkan. Cedera dan disfungsi endotel merupakan kejadian awal yang penting dalam patogenesis aterosklerosis.

Penelitian pada manusia telah menunjukkan bahwa kekurangan vitamin B6 mempengaruhi respon seluler dan humoral dari sistem kekebalan tubuh. Defisiensi vitamin B6 menyebabkan perubahan diferensiasi dan pematangan limfosit, penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat (DTH), gangguan produksi antibodi, penurunan proliferasi limfosit dan penurunan produksi interleukin (IL)-2, di antara aktivitas imunologi lainnya.

Penyerapan

Vitamin B mudah diserap dari saluran pencernaan, kecuali pada sindrom malabsorpsi. Pyridoxine diserap terutama di jejunum. Cmax piridoksin dicapai dalam 5,5 jam.

Rute Eliminasi

Metabolit utama piridoksin, asam 4-piridoksin, tidak aktif dan diekskresikan dalam urin

Volume Distribusi

Metabolit aktif utama piridoksin, piridoksal 5'-fosfat, dilepaskan ke dalam sirkulasi (menyumbang setidaknya 60% vitamin B6 yang bersirkulasi) dan sangat terikat dengan protein, terutama dengan albumin.

Iodine (yodium) adalah suatu zat yang merupakan suatu elemen alami yang ditemukan di air laut dan di batuan dan sedimen tertentu. Ada bentuk iodine non radioaktif dan radioaktif. Iodine digunakan sebagai disinfektan untuk membersihkan permukaan dan wadah penyimpanan dan digunakan dalam sabun kulit dan perban, dan untuk memurnikan air.

Iodine juga ditambahkan ke beberapa garam meja / garam dapur untuk memastikan bahwa semua orang di Amerika Serikat memiliki cukup iodine dalam makanan mereka. Sebagian besar iodine radioaktif adalah buatan manusia. Ini digunakan dalam tes medis dan untuk mengobati penyakit tertentu. Sebagian besar bentuk radioaktif iodine berubah sangat cepat (detik hingga hari) menjadi unsur stabil yang tidak radioaktif. Namun, 129I (dibaca sebagai iodine 129) berubah sangat lambat (selama jutaan tahun).

Iodine digunakan sebagai produk antiseptik dan desinfektan. Iodine berbentuk padat berwarna biru keabu-abuan atau kristal kecil dengan kilau kristal metalik dengan bau tajam yang khas. Ini larut dalam air, alkohol, karbon tetraklorida, kloroform, eter, gliserol. Sangat mudah larut dalam larutan iodida berair yang kuat. Suatu larutan dalam alkohol, eter, atau larutan iodida dalam air berwarna coklat kemerahan.

Dalam kloroform, karbon tetraklorida, atau karbon disulfida berwarna ungu.

Indikasi

Di ​​banyak negara garam kuliner beriodine untuk mencegah perkembangan gondok. Dalam pengobatan pra-operasi tirotoksikosis untuk menghasilkan kelenjar tiroid dengan tekstur keras yang cocok untuk operasi, ini menghindari peningkatan vaskularisasi dan kerapuhan kelenjar dengan peningkatan risiko perdarahan. Dalam pengobatan segera krisis tirotoksik.

Efek bakterisida yang kuat digunakan untuk mendisinfeksi kulit yang tidak rusak sebelum operasi. Iodine juga dapat digunakan sebagai larutan lemah untuk pengobatan pertolongan pertama pada luka kecil dan lecet, tetapi iodine dengan cepat dinonaktifkan dengan menggabungkan dengan zat jaringan, dan dengan demikian menunda penyembuhan. Ini telah diterapkan secara topikal dalam pengobatan herpes simpleks.

Iodine telah digunakan dalam pengobatan keratitis dendritik. Iodine telah digunakan dalam pemurnian air minum dalam keadaan darurat. Solusi iodine kuat: (larutan Lugol) digunakan dalam pengobatan banyak kondisi di mana aksi ion iodine diinginkan seperti tirotoksikosis, keratoskleritis, keratitis yang terkait dengan keratin yang berlebihan.

Larutan yang mengandung iodine digunakan sebagai media kontras dalam diagnosis radio. Kalium iodida telah digunakan sebagai agen mukolitik. Radioisotop: iodine radioaktif menemukan penggunaan terluas dalam pengobatan hipertiroidisme dan dalam diagnosis gangguan fungsi tiroid. Penggunaan terbesar telah dibuat dari natrium iodida iodine-131. Sodium iodide I-123 tersedia untuk keperluan pemindaian.

Iodine pekat bersifat korosif. Risiko utama pada pajanan akut terhadap konsentrasi iodine tinggi sebagian besar disebabkan oleh efek iodine yang sangat korosif pada seluruh saluran pencernaan dan mengakibatkan syok. Jika pecah terjadi mediastinitis atau peritonitis berkembang. Organ target adalah selaput lendir faring, laring dan kerongkongan untuk iodine pekat, dan tiroid untuk bentuk encer sebagai efek sistemik. Iodine tidak sering menjadi penyebab keracunan dalam jumlah yang tersedia di rumah tangga.

Efek klinis

Menelan iodine dapat menyebabkan efek korosif seperti edema glotis, dengan asfiksia, pneumonia aspirasi, edema paru dan syok, serta muntah dan diare berdarah. Toksisitas SSP, kardiovaskular dan ginjal setelah konsumsi iodine akut tampaknya disebabkan oleh gastroenteritis korosif dan syok yang dihasilkan. Muntah, hipotensi dan kolaps sirkulasi dapat dicatat setelah keracunan parah.

• Mata: Paparan mata dapat menyebabkan luka bakar mata yang parah.
• Kardiovaskular: Takikardia, hipotensi, dan kolaps sirkulasi mungkin disebabkan oleh konsumsi larutan iodine korosif pekat.
• Pernapasan: Menghirup uap iodine dapat menyebabkan iritasi paru parah yang menyebabkan edema paru. Edema glotis dan edema paru juga diakibatkan oleh konsumsi oral.
• Neurologis: Sakit kepala, pusing, delirium dan pingsan dapat dicatat setelah keracunan parah.
• Gastrointestinal: Sebuah esofagitis korosif parah dan gastroenteritis ditandai dengan muntah, sakit perut dan diare dapat dicatat setelah konsumsi. Muntah berwarna biru jika ada pati di perut. Rasa logam dapat dicatat.
• Dermatologis: Aplikasi kulit dari larutan iodine kuat dapat menyebabkan luka bakar. Konsumsi kronis dapat mengakibatkan iodisme ditandai dari jerawat bentuk lesi kulit dan erupsi kulit lainnya. Penyerapan kulit mungkin signifikan dan mengakibatkan gejala sistemik dan kematian.
• Endokrin: Hipotiroidisme, serta hipertiroidisme, telah dilaporkan. Imunologis: Reaksi hipersensitivitas termasuk angioedema dan/atau reaksi seperti penyakit serum dapat dicatat.

Kontraindikasi

Iodine tidak boleh dikonsumsi secara teratur selama kehamilan dan menyusui. Karena iodine dapat menyebabkan luka bakar pada kulit yang tersumbat, luka yang diobati dengan iodine harus ditutup dengan perban ringan. Karena iodine dan iodida dapat mempengaruhi kelenjar tiroid, pemberian preparat tersebut dapat mengganggu tes fungsi tiroid. Kalium iodida tidak boleh digunakan pada pasien remaja karena potensinya menyebabkan jerawat dan efeknya pada kelenjar tiroid. Iodine atau iodida tidak boleh diberikan kepada pasien dengan riwayat hipersensitivitas terhadap senyawa tersebut.

• Rute masuk Oral: Efek toksik pada manusia dapat terjadi melalui keracunan yang tidak disengaja atau bunuh diri. Efek toksik dari senyawa iodine yang dihasilkan dari konsumsi rumput laut, ekspektoran mukolitik atau kontras sinar-X dilaporkan.
• Terhirup: Dengan paparan industri menjadi uap iodine, itu akan diserap dari paru-paru dan diubah dalam tubuh menjadi iodida.
• Kulit: Iodine topikal (terutama dengan beberapa aplikasi) dapat diserap, menyebabkan efek toksik.
• Mata: Tetes mata dapat menyebabkan efek toksik sistemik.
• Parenteral: media kontras. Penyerapan melalui rute paparan: Oral: Iodine tampaknya tidak aktif dengan kombinasi dengan isi gastrointestinal. Penyerapan buruk karena konversi cepat iodine menjadi iodida. Inhalasi: Iodine diserap dari paru-paru, diubah menjadi iodida di dalam tubuh. Penyerapan uap melalui paru dapat menyebabkan keracunan sistemik.
• Kulit: Hanya sejumlah kecil iodine yang diserap melalui kulit yang utuh. Iodine dapat diserap oleh luka dan lecet. Peningkatan penyerapan terjadi melalui kulit yang gundul, ulkus dekubitus, permukaan mukosa dengan daya serap tinggi (vagina), atau area kulit utuh yang luas.

Distribusi menurut rute paparan

Oral:

Ketika diminum, iodine dengan cepat diubah menjadi iodida dan disimpan di tiroid sebagai tiroglobulin. Iodine mencapai aliran darah terutama dalam bentuk iodida, dan dimasukkan ke dalam bentuk tiroglobulin di kelenjar tiroid.

Inhalasi:

Iodine mudah didistribusikan ke paru-paru.

Dermal:

Distribusi buruk karena penyerapan rendah melalui kulit utuh. Distribusi yang ditingkatkan terjadi melalui kulit yang gundul.

Metabolisme

Iodine adalah zat yang mudah teroksidasi. Makanan yang ada di saluran pencernaan, akan mengoksidasi iodine menjadi iodida yang tidak korosif pada saluran pencernaan.

Eliminasi, dengan cara pemaparan: Iodine diekskresikan terutama dalam urin dan dalam jumlah yang lebih kecil dalam air liur, susu, keringat, empedu dan sekresi lainnya. Klirens iodine ginjal berhubungan dengan laju filtrasi glomerulus.

Cara kerja

Toksikodinamik: Lokal: Iodine mengendapkan protein. Sel-sel yang terkena dapat matu. Efeknya mirip dengan asam korosif.

Sistemik

Penghambatan akut sintesis iodotirosin dan iodotironin.

Farmakodinamik

Topikal: Iodine memiliki aktivitas bakterisida, tingtur 1% akan membunuh 90% bakteri dalam 90 detik, tingtur 5% dalam 60 detik dan tingtur 7% dalam 15 detik.
Oral: Fungsi utama iodine adalah untuk mengontrol laju oksidasi seluler melalui kehadirannya dalam biosintesis hormon tiroid beriodine.

Karsinogenisitas

Tidak ada bukti apakah iodine bersifat karsinogenik atau tidak. Namun, hubungan telah dibuat dengan asupan elemen radioaktif atau senyawanya yang disengaja atau tidak disengaja yang terkonsentrasi di organ atau jaringan tertentu. Dengan demikian asupan iodine berlabel dan turunannya yang terkonsentrasi di kelenjar tiroid, telah diketahui dapat menimbulkan kanker pada organ tersebut.

Teratogenisitas

Iodida berdifusi melintasi plasenta. Kematian bayi dan neonatus akibat gangguan pernapasan akibat gondok telah dilaporkan pada ibu yang menggunakan iodida. Penggunaan povidone-iodine topikal kronis selama kehamilan telah dikaitkan dengan hipotiroidisme klinis dan biokimia pada bayi. Paparan iodine-131 ​​dapat merusak atau mengikis perkembangan tiroid janin manusia. Hipotiroidisme, baik kongenital atau onset lambat, telah dilaporkan pada setidaknya 5 anak yang ibunya terpapar iodine-131 ​​selama kehamilan.

Efek samping utama

• Efek sistem endokrin: Iodine dan iodida menghasilkan gondok, hipotiroidisme, serta hipertiroidisme. Efek ini juga telah dilaporkan pada bayi yang lahir dari ibu yang menggunakan iodida selama kehamilan.
• Efek samping iodine yang diberikan untuk radioproteksi: Pada gondok yang diinduksi iodine dan hipotiroidisme yang diinduksi iodine, kelompok risiko khusus adalah janin dan neonatus. Kelompok risiko khusus hipertiroidisme yang diinduksi iodine adalah orang-orang yang tinggal di daerah yang kekurangan iodine dan orang-orang dengan riwayat hipertiroidisme. Efek samping ekstratiroid adalah keluhan gastrointestinal (mual, nyeri), kelainan rasa, kulit dan selaput lendir seperti iritasi, ruam, edema (termasuk wajah dan glotis), reaksi alergi seperti demam, eosinofilia, gejala seperti serum sickness, vaskulitis. Kelompok risiko khusus adalah pasien dengan vaskulitis hipokomplementer.
• Efek alergi: Apakah iodine diberikan secara topikal atau sistematis, iodine dan iodida dapat menimbulkan reaksi alergi: urtikaria, angioedema, perdarahan kulit atau purpura, demam, artralgia, limfadenopati dan eosinofilia, bentuk jerawat atau erupsi parah.
• Efek iodisme: Suatu sindrom toksik ringan yang disebut iodisme dihasilkan dari pemberian berulang sejumlah kecil iodine. Iodisme ditandai dengan hipersalivasi, coryza, bersin, konjungtivitis, sakit kepala, radang tenggorokan, bronkitis, stomatitis, parotitis, pembesaran kelenjar submaksila, ruam kulit dan gangguan lambung. Dalam kasus yang jarang terjadi, ikterus, perdarahan dari selaput lendir dan bronkospasme dapat terjadi. Keadaan inflamasi dapat diperburuk oleh reaksi merugikan ini.
• Efek gastrointestinal: Efek akut akibat konsumsi iodine terutama karena efek korosif atau tindakan yang muncul setidaknya sebagian dari potensi pengoksidasi elemen ini pada saluran pencernaan. Gejalanya meliputi rasa logam, muntah, sakit perut, dan diare. Striktur esofagus dapat terjadi jika pasien bertahan pada stadium akut.
• Efek kardiovaskular dan pernapasan: Kematian dapat terjadi karena kegagalan sirkulasi, edema glotis yang mengakibatkan asfiksia, pneumonia aspirasi, atau edema paru.
• Efek ginjal: Anuria dapat terjadi 1 hingga 3 hari setelah paparan.

Iodine yang diberikan secara oral dengan cepat diekskresikan dalam urin dan dalam jumlah yang lebih kecil dalam air liur, susu, keringat, empedu, dan sekresi lainnya. Penyimpanan iodine di tiroid tergantung pada keadaan fungsional kelenjar.

Iodine diserap dari paru-paru, diubah menjadi iodida di dalam tubuh, dan kemudian diekskresikan, terutama dalam urin.

Iodine dikeluarkan dari darah & dimasukkan ke dalam bentuk organik di kelenjar tiroid. Iodine bebas diabaikan dalam tubuh.

Vitamin B1 (thiamine / Tiamin) adalah vitamin esensial yang tidak tahan panas dan larut dalam air, milik keluarga vitamin B, dengan aktivitas antioksidan, eritropoietik, modulasi suasana hati, dan pengaturan glukosa. Vitamin B1 bereaksi dengan adenosin trifosfat (ATP) untuk membentuk koenzim aktif, tiamin pirofosfat. Tiamin pirofosfat diperlukan untuk aksi piruvat dehidrogenase dan alfa-ketoglutarat dalam metabolisme karbohidrat dan untuk aksi transketolase, enzim yang memainkan peran penting dalam jalur pentosa fosfat.

Vitamin B1 memainkan peran kunci dalam metabolisme glukosa intraseluler dan dapat menghambat kerja glukosa dan insulin pada proliferasi sel otot polos arteri. Vitamin B1 juga dapat melindungi terhadap toksisitas timbal dengan menghambat peroksidasi lipid yang diinduksi timbal.

Penyerapan Vitamin B1 terjadi terutama di jejunum. Pada konsentrasi Vitamin B1 yang rendah, penyerapan terjadi oleh sistem transpor aktif yang melibatkan fosfirilasi; pada konsentrasi yang lebih tinggi, penyerapan terjadi dengan difusi pasif. Hanya sebagian kecil dari dosis tinggi thiamin yang diserap, dan peningkatan nilai serum menyebabkan ekskresi vitamin melalui urin.

Vitamin B1 diangkut dalam darah baik dalam eritrosit dan plasma dan diekskresikan dalam urin. Tiamin diserap dari usus kecil dan difosforilasi di mukosa usus. Vitamin B mudah diserap dari saluran pencernaan, kecuali pada sindrom malabsorpsi. Vitamin B1 diserap terutama di duodenum.

Vitamin B1 juga dimetabolisme di hati hewan. Beberapa metabolit urin tiamin telah diidentifikasi pada manusia. Sedikit atau tidak ada tiamin yang tidak berubah diekskresikan dalam urin setelah pemberian dosis fisiologis; namun, setelah pemberian dosis yang lebih besar, baik tiamin dan metabolit yang tidak berubah diekskresikan setelah simpanan jaringan menjadi jenuh.

Berikut ini beberapa nama lain dari vitamin B1:

• Aneurin
• Thiamin
• Thiamine
• Thiamine Mononitrate
• Vitamin B1

Zinc (seng) terlibat dalam berbagai aspek metabolisme sel. Diperkirakan bahwa sekitar 10% protein manusia dapat mengikat zinc, selain ratusan protein yang mengangkut dan lalu lintas zinc. Hal ini diperlukan untuk aktivitas katalitik lebih dari 200 enzim, dan memainkan peran dalam penyembuhan luka fungsi kekebalan tubuh, sintesis protein, sintesis DNA, dan pembelahan sel.

Zinc adalah elemen penting untuk indera perasa dan penciuman yang tepat dan mendukung pertumbuhan dan perkembangan normal selama kehamilan, masa kanak-kanak, dan remaja. Diperkirakan memiliki sifat antioksidan, yang dapat melindungi terhadap penuaan yang dipercepat dan membantu mempercepat proses penyembuhan setelah cedera; Namun, penelitian berbeda mengenai efektivitasnya. Ion zinc adalah agen antimikroba yang efektif bahkan jika diberikan dalam konsentrasi rendah. Studi tentang zinc oral untuk kondisi tertentu menunjukkan bukti berikut dalam berbagai kondisi:

• Flu
  Bukti menunjukkan bahwa jika pelega tenggorokan atau sirup zinc diminum dalam waktu 24 jam setelah gejala pilek mulai, suplemen dapat mempersingkat lamanya pilek. Penggunaan zinc intranasal telah dikaitkan dengan hilangnya indera penciuman, dalam beberapa kasus jangka panjang atau permanen.
• Penyembuhan Luka
  Pasien dengan borok kulit dan penurunan kadar zinc dapat mengambil manfaat dari suplemen zinc oral.
• Diare
  Suplemen zinc oral dapat mengurangi gejala diare pada anak dengan kadar zinc rendah, terutama pada kasus malnutrisi.

Penyerapan

Zinc diserap di usus kecil melalui mekanisme yang diperantarai oleh pembawa. Dalam kondisi fisiologis yang teratur, proses transportasi penyerapan tidak jenuh. Jumlah pasti zinc yang diserap sulit ditentukan karena zinc disekresikan ke dalam usus. Zinc yang diberikan dalam larutan berair untuk subjek puasa diserap cukup efisien (pada tingkat 60-70%), namun, penyerapan dari diet padat kurang efisien dan sangat bervariasi, tergantung pada kandungan zinc dan komposisi diet. Umumnya, 33% dianggap sebagai penyerapan zinc rata-rata pada manusia.

Studi yang lebih baru telah menentukan tingkat penyerapan yang berbeda untuk berbagai populasi berdasarkan jenis diet mereka dan rasio molar fitat terhadap zinc. Penyerapan zinc bergantung pada konsentrasi dan meningkat secara linier dengan zinc makanan hingga tingkat maksimum. Selain itu status zinc dapat mempengaruhi penyerapan zinc. Manusia yang kekurangan zinc menyerap elemen ini dengan efisiensi yang meningkat, sedangkan manusia dengan diet tinggi zinc menunjukkan penurunan efisiensi penyerapan.

Rute Eliminasi

Ekskresi zinc melalui saluran pencernaan menyumbang sekitar setengah dari semua zinc yang dieliminasi dari tubuh. Sejumlah besar zinc disekresikan melalui sekresi empedu dan usus, namun sebagian besar diserap kembali. Ini adalah proses penting dalam pengaturan keseimbangan zinc. Rute lain dari ekskresi zinc termasuk urin dan kehilangan permukaan (kulit terkelupas, rambut, keringat).

Zinc telah terbukti menginduksi metallothionein usus, yang menggabungkan zinc dan tembaga di usus dan mencegah transfer permukaan serosa mereka. Sel-sel usus terkelupas dengan pergantian sekitar 6 hari, dan tembaga dan zinc yang terikat metallothionein hilang dalam tinja dan dengan demikian tidak diserap. Pengukuran zinc usus endogen pada manusia terutama dilakukan sebagai ekskresi tinja; ini menunjukkan bahwa jumlah yang diekskresikan responsif terhadap asupan zinc, zinc yang diserap dan kebutuhan fisiologis. Dalam satu penelitian, kinetika eliminasi pada tikus menunjukkan bahwa sejumlah kecil nanopartikel ZnO diekskresikan melalui urin, namun sebagian besar nanopartikel diekskresikan melalui feses.

Volume Distribusi

Sebuah studi farmakokinetik dilakukan pada tikus untuk menentukan distribusi dan indeks metabolik zinc lainnya dalam dua ukuran partikel. Ditemukan bahwa partikel zinc terutama didistribusikan ke organ termasuk hati, paru-paru, dan ginjal dalam waktu 72 jam tanpa perbedaan signifikan yang ditemukan menurut ukuran partikel atau jenis kelamin tikus.

Pembersihan

Dalam satu studi pasien sehat, pembersihan zinc ditemukan menjadi 0,63 ± 0,39 g/menit.

Pada tikus yang disuntik SC dengan serbuk zinc (Zn) yang terdispersi halus (ukuran partikel 0,05-0,1 mu) ditemukan peningkatan jumlah Zinc di hati.

Zinc dilepaskan dari makanan sebagai ion bebas selama pencernaannya. Ion-ion yang dibebaskan ini kemudian dapat bergabung dengan ligan yang disekresikan secara endogen sebelum diangkut ke dalam enterosit di duodenum dan jejunum. Protein transpor yang dipilih dapat memfasilitasi perjalanan zinc melintasi membran sel ke dalam sirkulasi hepatik. Dengan asupan tinggi, zinc juga dapat diserap melalui rute paraseluler pasif. Sistem portal membawa zinc yang diserap langsung ke dalam sirkulasi hati, dan kemudian dilepaskan ke dalam sirkulasi sistemik untuk dikirim ke berbagai jaringan. Meskipun, zinc serum hanya mewakili 0,1% dari zinc seluruh tubuh, zinc yang bersirkulasi berubah dengan cepat untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

Pantothenic Acid (asam pantotenat, juga disebut vitamin B5 (vitamin B)), adalah vitamin yang larut dalam air yang diperlukan untuk mempertahankan kehidupan (nutrisi penting). Asam pantotenat diperlukan untuk membentuk koenzim-A (CoA), dan sangat penting dalam metabolisme dan sintesis karbohidrat, protein, dan lemak. Dalam struktur kimia, itu adalah amida antara D-pantoat dan beta-alanin. Namanya berasal dari bahasa Yunani pantothen (παντόθεν) yang berarti "dari mana-mana" dan sejumlah kecil asam pantotenat ditemukan di hampir setiap makanan, dengan jumlah tinggi dalam sereal gandum utuh, kacang polong, telur, daging, dan royal jelly. Ini umumnya ditemukan sebagai analog alkoholnya, provitamin panthenol, dan sebagai kalsium pantoterat.

Peran biologis

Hanya isomer dekstrorotatori (D) asam pantotenat yang memiliki aktivitas biologis. Bentuk levorotatory (L) dapat menentang efek dari isomer dekstrorotatori.

Asam pantotenat digunakan dalam sintesis koenzim A (disingkat CoA). Koenzim A dapat bertindak sebagai pembawa gugus asil untuk membentuk asetil-KoA dan senyawa terkait lainnya; ini adalah cara untuk mengangkut atom karbon di dalam sel. Transfer atom karbon oleh koenzim A penting dalam respirasi sel, serta biosintesis banyak senyawa penting seperti asam lemak, kolesterol, dan asetilkolin.

Sejak asam pantotenat berpartisipasi dalam beragam peran biologis kunci, itu dianggap penting untuk semua bentuk kehidupan. Dengan demikian, kekurangan asam pantotenat mungkin memiliki banyak efek luas, seperti yang dibahas di bawah ini.

Asam pantotenat sangat penting untuk kehamilan yang sehat.

Sumber

Sejumlah kecil asam pantotenat ditemukan di sebagian besar makanan, dengan jumlah tinggi ditemukan dalam biji-bijian dan telur. Asam pantotenat juga dapat ditemukan di banyak suplemen makanan (seperti kalsium-D-pantoterat), dan beberapa perusahaan sekarang menambahkan asam pantotenat ke dalam minuman mereka.

Sebuah studi baru-baru ini juga menunjukkan bahwa bakteri usus pada manusia dapat menghasilkan asam pantotenat.

Kekurangan asam pantotenat sangat jarang terjadi dan belum diteliti secara menyeluruh. Dalam beberapa kasus di mana defisiensi telah terlihat (korban kelaparan dan uji coba sukarela terbatas), hampir semua gejala dapat dibalik dengan kembalinya asam pantotenat.

Gejala defisiensi mirip dengan defisiensi vitamin B lainnya. Sebagian besar ringan, termasuk kelelahan, alergi, mual, dan sakit perut. Dalam beberapa keadaan yang jarang terjadi, kondisi yang lebih serius (tetapi reversibel) telah terlihat, seperti insufisiensi adrenal dan ensefalopati hepatik.

Telah dicatat bahwa sensasi terbakar yang menyakitkan pada kaki dilaporkan dalam tes yang dilakukan pada sukarelawan. Kekurangan asam pantotenat dapat menjelaskan sensasi serupa yang dilaporkan pada tawanan perang yang kekurangan gizi.

Penggunaan

Perawatan rambut

Penelitian pada tikus mengidentifikasi iritasi kulit dan hilangnya warna rambut sebagai kemungkinan akibat dari kekurangan asam pantotenat yang parah. Akibatnya, industri kosmetik mulai menambahkan asam pantotenat ke berbagai produk kosmetik, termasuk sampo. Produk-produk ini, bagaimanapun, tidak menunjukkan manfaat dalam percobaan manusia. Meskipun demikian, banyak produk kosmetik masih mengiklankan aditif asam pantotenat.

Pengobatan jerawat

Mengikuti penemuan dalam percobaan tikus, pada akhir 1990-an sebuah penelitian kecil diterbitkan yang mempromosikan penggunaan asam pantotenat untuk mengobati jerawat vulgaris.

Menurut sebuah penelitian yang diterbitkan pada tahun 1995 oleh Dr. Lit-Hung Leung, vitamin B5 dosis tinggi mengatasi jerawat dan mengecilkan ukuran pori. Dr. Leung juga mengusulkan sebuah mekanisme, yang menyatakan bahwa CoA mengatur hormon dan asam lemak, dan tanpa jumlah asam pantotenat yang cukup, CoA akan menghasilkan androgen. Hal ini menyebabkan asam lemak menumpuk dan dikeluarkan melalui kelenjar sebaceous, menyebabkan jerawat. Penelitian Leung memberikan 45 laki-laki Asia dan 55 perempuan Asia berbagai dosis 10-20g asam pantotenat (100.000%-200.000% dari Nilai Harian AS), 80% secara oral dan 20% melalui krim topikal. Leung mencatat perbaikan jerawat dalam waktu satu minggu sampai satu bulan dari awal pengobatan.

Namun, para kritikus dengan cepat menunjukkan kekurangan dalam penelitian Dr. Leung. Penelitian Dr. Leung bukanlah uji coba terkontrol plasebo double-blind. Sampai saat ini, satu-satunya penelitian yang melihat efek Vitamin B5 pada jerawat adalah penelitian Dr. Leung, dan hanya sedikit jika ada dokter kulit yang meresepkan asam pantotenat dosis tinggi. Selain itu, tidak ada bukti yang mendokumentasikan regulasi asetil-KoA androgen alih-alih asam lemak pada saat stres atau ketersediaan terbatas, karena asam lemak juga diperlukan untuk kehidupan.

Polineuropati perifer diabetes

28 dari 33 pasien (84,8%) yang sebelumnya diobati dengan asam alfa-lipoat untuk polineuropati perifer melaporkan perbaikan lebih lanjut setelah kombinasi dengan asam pantotenat. Dasar teoretis untuk ini adalah bahwa kedua zat tersebut mengintervensi pada tempat yang berbeda dalam metabolisme piruvat dan dengan demikian lebih efektif daripada satu zat saja. Temuan klinis tambahan menunjukkan bahwa neuropati diabetik dapat terjadi sehubungan dengan gangguan metabolisme pradiabetes laten, dan bahwa gejala neuropati dapat dipengaruhi oleh terapi kombinasi yang dijelaskan, bahkan pada diabetes yang tidak terkontrol dengan baik.

Saat ini, banyak perusahaan menawarkan suplemen vitamin B5 yang ditujukan untuk mengurangi jerawat. Kursus pengobatan yang direkomendasikan, bagaimanapun, dapat dianggap sulit dan mahal. Banyak situs menyarankan memulai tiga hari pertama dengan 5g dan kemudian naik ke 10g sehari selama tiga bulan. Karena pil terbesar yang tersedia adalah 1g, ini dapat menghasilkan sebanyak 10 pil sehari atau lebih jika pil lebih kecil. Vitamin B5 yang dijual dalam bentuk bubuk yang dapat dilarutkan dalam air dan diminum umumnya lebih murah dan bagi sebagian orang merupakan alternatif yang lebih nyaman. Selanjutnya, setelah tiga bulan banyak pengguna menyarankan penurunan menjadi 3-5g sehari, dengan beberapa mengklaim 1 g/hari sudah cukup.

Vitamin C (ascorbic acid / asam askorbat) adalah vitamin alami yang larut dalam air. Vitamin C merupakan agen pereduksi dan antioksidan kuat yang berfungsi dalam memerangi infeksi bakteri, dalam reaksi detoksifikasi, dan dalam pembentukan kolagen pada jaringan fibrosa, gigi, tulang, jaringan ikat, kulit, dan kapiler. Ditemukan dalam jeruk dan buah-buahan lainnya, dan dalam sayuran, vitamin C tidak dapat diproduksi atau disimpan oleh manusia dan harus diperoleh dari makanan.

Vitamin C mudah diserap dari saluran pencernaan dan didistribusikan secara luas di jaringan tubuh. Konsentrasi plasma asam askorbat meningkat seiring dosis yang tertelan meningkat sampai level tinggi tercapai dengan dosis sekitar 90 hingga 150 mg setiap hari.

Cadangan penyimpanan vitamin C dalam tubuh yang sehat adalah sekitar 1,5 g meskipun lebih banyak dapat disimpan pada asupan di atas 200 mg setiap hari. Konsentrasinya lebih tinggi di leukosit dan trombosit daripada di eritrosit dan plasma. Pada keadaan defisiensi, konsentrasi dalam leukosit menurun kemudian dan pada tingkat yang lebih lambat, dan telah dianggap sebagai kriteria yang lebih baik untuk evaluasi defisiensi daripada konsentrasi dalam plasma.

Vitamin C atau asam askorbat dioksidasi secara reversibel menjadi asam dehidroaskorbat; beberapa dimetabolisme menjadi askorbat-2-sulfat, yang tidak aktif, dan asam oksalat yang diekskresikan dalam urin. Asam askorbat yang melebihi kebutuhan tubuh juga dengan cepat dieliminasi tidak berubah dalam urin; ini umumnya terjadi dengan asupan melebihi 100 mg setiap hari.

Asam askorbat melintasi plasenta dan didistribusikan ke dalam ASI. Itu dihilangkan dengan hemodialisis. Ambang ginjal untuk asam askorbat adalah sekitar 14 ug/mL, tetapi tingkat ini bervariasi antar individu. Ketika tubuh jenuh dengan asam askorbat dan konsentrasi darah melebihi ambang batas, asam askorbat yang tidak berubah diekskresikan dalam urin. Ketika saturasi jaringan dan konsentrasi asam askorbat dalam darah rendah, pemberian vitamin menghasilkan sedikit atau tidak ada ekskresi asam askorbat melalui urin.

Metabolit asam askorbat yang tidak aktif seperti asam askorbat-2-sulfat dan asam oksalat diekskresikan dalam urin. Asam askorbat juga diekskresikan dalam empedu tetapi tidak ada bukti untuk sirkulasi enterohepatik.

Folic acid (asam folat) adalah vitamin B kompleks yang larut dalam air yang ditemukan dalam makanan seperti hati, ginjal, ragi, dan sayuran berdaun hijau. Juga dikenal sebagai folat atau Vitamin B9, asam folat merupakan kofaktor penting untuk enzim yang terlibat dalam sintesis DNA dan RNA. Lebih khusus lagi, asam folat dibutuhkan oleh tubuh untuk sintesis purin, pirimidin, dan metionin sebelum dimasukkan ke dalam DNA atau protein.

Asam folat merupakan prekursor asam tetrahidrofolat, yang terlibat sebagai kofaktor untuk reaksi transformasi dalam biosintesis purin dan timidilat asam nukleat. Gangguan sintesis timidilat pada pasien dengan defisiensi asam folat diperkirakan menyebabkan sintesis asam deoksiribonukleat (DNA) yang rusak yang mengarah pada pembentukan megaloblast dan anemia megaloblastik dan makrositik. Asam folat sangat penting selama fase pembelahan sel yang cepat, seperti bayi, kehamilan, dan eritropoiesis, dan memainkan faktor pelindung dalam perkembangan kanker.

Karena manusia tidak dapat mensintesis asam folat secara endogen, diet dan suplemen diperlukan untuk mencegah defisiensi. Agar berfungsi dengan baik di dalam tubuh, asam folat pertama-tama harus direduksi oleh enzim dihydrofolate reductase (DHFR) menjadi kofaktor dihydrofolate (DHF) dan tetrahydrofolate (THF). Jalur penting ini, yang diperlukan untuk sintesis de novo asam nukleat dan asam amino, terganggu oleh terapi anti-metabolit seperti [DB00563] karena mereka berfungsi sebagai penghambat DHFR untuk mencegah sintesis DNA dalam sel yang membelah dengan cepat, dan karenanya mencegah pembentukan DBD dan THF. Secara umum, kadar serum folat di bawah 5 ng/mL menunjukkan defisiensi folat, dan kadar di bawah 2 ng/mL biasanya menyebabkan anemia megaloblastik.

Asam Folat adalah istilah kolektif untuk asam pteroylglutamic dan konjugat asam oligoglutamatnya. Sebagai zat alami yang larut dalam air, asam folat terlibat dalam reaksi transfer karbon metabolisme asam amino, selain sintesis purin dan pirimidin, dan sangat penting untuk hematopoiesis dan produksi sel darah merah.

Penyerapan

Asam folat diserap dengan cepat dari usus kecil, terutama dari bagian proksimal. Folat terkonjugasi alami direduksi secara enzimatis menjadi asam folat di saluran cerna sebelum diabsorpsi. Asam folat muncul dalam plasma sekitar 15 sampai 30 menit setelah dosis oral; tingkat puncak umumnya dicapai dalam waktu 1 jam.

Rute Eliminasi

Setelah dosis oral tunggal 100 mcg asam folat pada sejumlah orang dewasa normal, hanya sejumlah kecil obat yang muncul dalam urin. Dosis oral 5 mg dalam 1 penelitian dan dosis 40 mcg/kg berat badan dalam penelitian lain menghasilkan sekitar 50% dari dosis yang muncul dalam urin. Setelah dosis oral tunggal 15 mg, hingga 90% dari dosis ditemukan dalam urin. Sebagian besar produk metabolisme muncul dalam urin setelah 6 jam; ekskresi umumnya selesai dalam waktu 24 jam. Sejumlah kecil asam folat yang diberikan secara oral juga telah ditemukan dalam tinja. Asam folat juga diekskresikan dalam ASI ibu menyusui.

Volume Distribusi

Turunan asam tetrahidrofolat didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh tetapi disimpan terutama di hati. Asam folat diserap dengan cepat dari saluran GI setelah pemberian oral pemberian oral; vitamin diserap terutama di bagian proksimal usus kecil.

Bentuk monoglutamat folat, termasuk asam folat, diangkut melintasi usus kecil proksimal melalui proses yang bergantung pada pH jenuh. Dosis pteroylmonoglutamat yang lebih tinggi, termasuk asam folat, diserap melalui proses difusi pasif tak jenuh. Efisiensi penyerapan pteroylmonoglutamates lebih besar dari pteroylpolyglutamates.

Setelah pemberian oral, aktivitas folat puncak dalam darah terjadi dalam waktu 30 sampai 60 menit. Folat sintetik hampir 100% tersedia secara hayati bila diberikan pada individu yang berpuasa. Sementara bioavailabilitas folat alami dalam makanan adalah sekitar 50%, bioavailabilitas asam folat sintetik yang dikonsumsi dengan makanan berkisar 85-100%.

Sekitar dua pertiga folat dalam plasma terikat protein. Ketika dosis farmakologis asam folat diberikan, sejumlah besar asam folat yang tidak berubah ditemukan dalam plasma. Hati mengandung lebih dari 50% simpanan folat dalam tubuh, atau sekitar 6 sampai 14 miligram. Total simpanan folat dalam tubuh adalah sekitar 12 hingga 28 miligram.

Asam folat dimetabolisme di hati menjadi kofaktor dihydrofolate (DHF) dan tetrahydrofolate (THF) oleh enzim dihydrofolate reductase (DHFR). Folat diambil oleh hati dan dimetabolisme menjadi turunan poliglutamat (terutama pteroylpentaglutamate), melalui aksi folypolyglutamate synthase. Folat poliglutamat dilepaskan dari hati ke sirkulasi sistemik dan ke empedu. Ketika dilepaskan dari hati ke dalam sirkulasi, bentuk poliglutamat dihidrolisis oleh gamma-glutamilhidrolase dan diubah kembali menjadi bentuk monoglutamat.

Folic acid atau asam folat dikenal juga dengan sebutan pteroylglutamic acid dan vitamin M.

Vitamin B2 (riboflavin) adalah mikronutrien yang mudah diserap dan larut dalam air yang memiliki peran kunci dalam menjaga kesehatan manusia. Seperti vitamin B lainnya, ia mendukung produksi energi dengan membantu metabolisme lemak, karbohidrat, dan protein. Vitamin B2 juga diperlukan untuk pembentukan sel darah merah dan respirasi, produksi antibodi, dan untuk mengatur pertumbuhan dan reproduksi manusia. Ini penting untuk kesehatan kulit, kuku, pertumbuhan rambut dan kesehatan umum yang baik, termasuk mengatur aktivitas tiroid. Vitamin B2 juga membantu dalam pencegahan atau pengobatan berbagai jenis gangguan mata, termasuk beberapa kasus katarak.

Vitamin B2 merupakan nutrisi penting manusia yang merupakan flavin yang stabil dalam panas dan larut dalam air milik keluarga vitamin B. Vitamin B2 adalah prekursor koenzim flavin mononucleotide (FMN) dan flavin adenine dinucleotide (FAD). Koenzim ini sangat penting dalam respirasi jaringan normal, aktivasi piridoksin, konversi triptofan menjadi niasin, metabolisme lemak, karbohidrat, dan protein, dan detoksifikasi yang dimediasi glutathione reductase. Riboflavin mungkin juga terlibat dalam menjaga integritas eritrosit. Vitamin ini sangat penting untuk kesehatan kulit, kuku, dan rambut.

Vitamin B2 mudah diserap dari saluran pencernaan bagian atas; namun, absorpsi obat melibatkan mekanisme transpor aktif dan tingkat absorpsi GI dibatasi oleh durasi kontak obat dengan segmen khusus mukosa tempat absorpsi terjadi. Riboflavin 5-fosfat dengan cepat dan hampir seluruhnya mengalami defosforilasi dalam lumen GI sebelum terjadi absorpsi. Tingkat penyerapan GI vitamin B2 meningkat ketika obat diberikan dengan makanan dan menurun pada pasien dengan hepatitis, sirosis, obstruksi bilier, atau pada mereka yang menerima probenesid. Vitamin B2 disebut juga dengan vitamin G.

Penyerapan primer vitamin B2 terjadi di usus kecil melalui sistem transportasi yang cepat dan jenuh. Sejumlah kecil diserap di usus besar. Tingkat penyerapan sebanding dengan asupan, dan meningkat ketika vitamin B2 dicerna bersama dengan makanan lain dan dengan adanya garam empedu. Pada tingkat asupan rendah, sebagian besar penyerapan riboflavin terjadi melalui sistem transportasi aktif atau terfasilitasi. Pada tingkat asupan yang lebih tinggi, vitamin B2 dapat diserap melalui difusi pasif.

Dalam plasma, sebagian besar vitamin B2 berasosiasi dengan protein lain, terutama imunoglobulin, untuk transportasi. Kehamilan meningkatkan tingkat protein pembawa yang tersedia untuk vitamin B2, yang menghasilkan tingkat serapan vitamin B2 yang lebih tinggi pada permukaan plasenta ibu.

Di lambung, pengasaman lambung melepaskan sebagian besar bentuk koenzim riboflavin (flavin-adenine dinucleotide (FAD) dan flavin mononucleotide (FMN)) dari protein. Koenzim yang terikat secara nonkovalen kemudian dihidrolisis menjadi vitamin B2 oleh pirofosfatase dan fosfatase nonspesifik di usus bagian atas. Penyerapan primer vitamin B2 terjadi di usus kecil proksimal melalui sistem transportasi yang cepat dan jenuh. Tingkat penyerapan sebanding dengan asupan, dan meningkat ketika riboflavin dicerna bersama dengan makanan lain dan dengan adanya garam empedu. Sejumlah kecil riboflavin bersirkulasi melalui sistem enterohepatik. Pada tingkat asupan rendah sebagian besar penyerapan riboflavin adalah melalui sistem transportasi aktif atau difasilitasi.

Metabolisme vitamin B2 adalah proses yang dikontrol ketat yang tergantung pada status riboflavin individu. Vitamin B2 diubah menjadi koenzim dalam sitoplasma seluler sebagian besar jaringan tetapi terutama di usus kecil, hati, jantung, dan ginjal. Metabolisme riboflavin dimulai dengan fosforilasi yang bergantung pada adenosin trifosfat (ATP) dari vitamin menjadi flavin mononukleotida (FMN). Flavokinase, katalis untuk konversi ini, berada di bawah kendali hormonal. FMN kemudian dapat dikomplekskan dengan apoenzim spesifik untuk membentuk berbagai flavoprotein; namun, sebagian besar diubah menjadi flavin-adenin dinukleotida (FAD) oleh FAD sintetase. Akibatnya, FAD adalah flavokoenzim dominan dalam jaringan tubuh. Produksi rumpon dikendalikan oleh penghambatan produk sehingga kelebihan rumpon menghambat produksi lebih lanjut.

Aktivitas antioksidan vitamin B2 terutama berasal dari perannya sebagai prekursor FAD dan peran kofaktor ini dalam produksi glutathione tereduksi antioksidan. Glutathione tereduksi adalah kofaktor dari glutathione peroksidase yang mengandung selenium antara lain. Glutathione peroksidase adalah enzim antioksidan utama. Glutathione tereduksi dihasilkan oleh enzim glutathione reduktase yang mengandung FAD (flavin-adenine dinucleotide).

Vitamin B12 (cyanocobalamine) memperbaiki kondisi defisiensi vitamin B12 dan memperbaiki gejala dan kelainan laboratorium yang terkait dengan anemia pernisiosa (indeks megaloblastik, lesi gastrointestinal, dan kerusakan neurologis). Obat ini membantu pertumbuhan, reproduksi sel, hematopoiesis, nukleoprotein, dan sintesis mielin. Ini juga memainkan peran penting dalam metabolisme lemak, metabolisme karbohidrat, serta sintesis protein. Sel yang mengalami pembelahan cepat (misalnya, sel epitel, sumsum tulang, dan sel myeloid) memiliki kebutuhan vitamin B12 yang tinggi.

Pemberian vitamin B12 parenteral dengan cepat dan lengkap membalikkan anemia megaloblastik dan gejala gastrointestinal akibat defisiensi vitamin B12. Pemberian vitamin B12 parenteral yang cepat pada defisiensi terkait kerusakan neurologis mencegah perkembangan kondisi ini.

Pada 24 pasien defisiensi vitamin B12 yang telah distabilkan dengan terapi vitamin B12 intramuskular (IM), dosis harian tunggal sianokobalamin intranasal selama 8 minggu menyebabkan konsentrasi vitamin B12 serum yang berada dalam kisaran target terapi (> 200ng/L).

Vitamin B12 (cyanocobalamin) merupakan senyawa koordinasi yang mengandung kobalt yang dihasilkan oleh mikroba usus, dan vitamin alami yang larut dalam air dari keluarga B-kompleks yang harus digabungkan dengan Faktor Intrinsik untuk penyerapan oleh usus. Vitamin B12 diperlukan untuk hematopoiesis, metabolisme saraf, produksi DNA dan RNA, dan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.

Vitamin B12 meningkatkan fungsi zat besi dalam siklus metabolisme dan membantu asam folat dalam sintesis kolin. Metabolisme B12 saling berhubungan dengan asam folat. Defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia pernisiosa, anemia megaloblastik, dan lesi neurologis.

Penyerapan

Vitamin B12 dengan cepat diserap dari tempat injeksi intramuskular (IM) dan subkutan (SC); dengan konsentrasi plasma puncak dicapai sekitar 1 jam setelah injeksi IM. Vitamin B12 yang diberikan secara oral berikatan dengan faktor intrinsik (IF) selama pengangkutannya melalui lambung. Pemisahan Vitamin B12 dan IF terjadi di ileum terminal ketika kalsium hadir, dan vitamin B12 kemudian diserap ke dalam sel mukosa gastrointestinal. Kemudian diangkut oleh protein pengikat transcobalamin. Difusi pasif melalui dinding usus dapat terjadi, namun, dosis tinggi vitamin B12 diperlukan dalam kasus ini (yaitu >1 mg). Setelah pemberian dosis oral kurang dari 3 mcg, konsentrasi plasma puncak tidak tercapai selama 8 sampai 12 jam, karena vitamin sementara disimpan di dinding ileum bawah.

Rute Eliminasi

Obat ini sebagian diekskresikan dalam urin. Menurut sebuah studi klinis, sekitar 3-8 mcg vitamin B12 disekresikan ke dalam saluran pencernaan setiap hari melalui empedu. Pada pasien dengan tingkat faktor intrinsik yang memadai, semua kecuali sekitar 1 mcg diserap kembali. Ketika vitamin B12 diberikan dalam dosis tinggi yang memenuhi kapasitas pengikatan protein plasma dan hati, vitamin B12 yang tidak terikat dieliminasi dengan cepat dalam urin. Penyimpanan vitamin B12 dalam tubuh bergantung pada dosis.

Volume Distribusi

Cobalamin didistribusikan ke jaringan dan disimpan terutama di hati dan sumsum tulang.

Pembersihan

Selama pemuatan vitamin, ginjal mengakumulasi sejumlah besar vitamin B12 yang tidak terikat. Obat ini dibersihkan sebagian oleh ginjal, namun, reseptor multiligand _megalin_ mempromosikan reuptake dan reabsorpsi vitamin B12 ke dalam tubuh.

Copper atau tembaga adalah elemen penting yang disertakan dalam beberapa suplemen multivitamin dan mineral yang dijual bebas, meskipun kekurangan tembaga cukup jarang dan suplemen jarang diperlukan. Jumlah tembaga yang ditemukan dalam suplemen tipikal belum dikaitkan dengan peningkatan enzim serum atau dengan cedera hati yang tampak secara klinis. Namun, overdosis tembaga yang tidak disengaja atau disengaja dapat menyebabkan cedera hati akut dan konsumsi kronis tembaga dalam jumlah berlebihan dapat menyebabkan kelebihan tembaga dan cedera hati kronis.

Tembaga adalah logam yang terjadi secara alami di seluruh lingkungan, di bebatuan, tanah, air, dan udara. Tembaga adalah elemen penting dalam tumbuhan dan hewan (termasuk manusia), yang berarti penting bagi kita untuk hidup. Oleh karena itu, tumbuhan dan hewan harus menyerap beberapa tembaga dari makan, minum, dan pernapasan. Tembaga digunakan untuk membuat berbagai jenis produk seperti kawat, pipa ledeng, dan lembaran logam. Uang logam AS yang dibuat sebelum tahun 1982 terbuat dari tembaga, sedangkan yang dibuat setelah tahun 1982 hanya dilapisi dengan tembaga. Tembaga juga dikombinasikan dengan logam lain untuk membuat pipa dan keran kuningan dan perunggu. Senyawa tembaga biasanya digunakan dalam pertanian untuk mengobati penyakit tanaman seperti jamur, untuk pengolahan air dan, sebagai pengawet untuk kayu, kulit, dan kain.

Tembaga dimasukkan ke dalam banyak enzim di seluruh tubuh sebagai bagian penting dari fungsinya. Ion tembaga diketahui mengurangi kesuburan saat dilepaskan dari IUD yang mengandung tembaga.

Tembaga diserap dari usus melalui protein serapan tembaga afinitas tinggi dan kemungkinan melalui protein serapan tembaga afinitas rendah dan protein-2 makrofag terkait resistensi alami. Dipercaya bahwa tembaga direduksi menjadi bentuk Cu1+ sebelum diangkut. Begitu berada di dalam enterosit, ia terikat pada protein transpor tembaga ATOX1 yang mengangkut ion ke tembaga yang mengangkut ATPase-1 pada membran golgi yang mengambil tembaga ke aparatus golgi.

Setelah tembaga disekresikan oleh enterosit ke dalam sirkulasi sistemik, tembaga sebagian besar tetap terikat oleh seruloplasmin (65-90%), albumin (18%), dan alfa 2-makroglobulin (12%). Tembaga merupakan elemen penting dalam tubuh dan dimasukkan ke dalam banyak enzim oksidase sebagai kofaktor. Ini juga merupakan komponen seng/tembaga super oksida dismutase, memberikan peran anti-oksidan.

Kekurangan tembaga terjadi pada Occipital Horn Syndrome dan penyakit Menke yang keduanya berhubungan dengan gangguan perkembangan jaringan ikat karena kurangnya tembaga untuk bertindak sebagai kofaktor dalam protein-lisin-6-oksidase. Penyakit Menke juga dikaitkan dengan gangguan neurologis progresif yang menyebabkan kematian pada masa bayi. Mekanisme yang tepat dari efek kekurangan tembaga tidak jelas karena berbagai macam enzim yang menggunakan ion sebagai kofaktor. Tembaga tampaknya mengurangi viabilitas dan motilitas spermatozoa. Ini mengurangi kemungkinan pembuahan dengan IUD tembaga, menghasilkan efek kontrasepsi tembaga. Mekanisme pasti efek tembaga pada sperma tidak diketahui.

Farmakologi

• Penyerapan
  Penyerapan tembaga berbanding terbalik dengan asupan. Rentang penyerapan adalah 12-65%.
• Rute Eliminasi
  Tembaga tampaknya dihilangkan terutama melalui empedu.

Fragmen kecil tembaga di vitreus anterior tepat di belakang lensa dalam beberapa kasus telah diamati selama bertahun-tahun, secara bertahap melarutkan & menyebarkan tembaga ke lensa, kornea & iris, di mana tembaga memiliki predileksi untuk membran basal.

Tembaga terlarut dari kawat yang digunakan dalam alat kontrasepsi intrauterin tertentu telah terbukti diserap secara sistemik.

Copper dikenal juga dengan sebutan Cu, Cuprum, Blister copper.

Magnesium adalah suatu mineral penting untuk banyak proses biokimia dan itu cukup umum pada manusia. Sebagian besar magnesium disimpan di tulang (>50%), sedangkan sisanya disimpan di otot, jaringan lunak, sel darah merah, dan serum. Ini secara fungsional penting karena tulang berperilaku sebagai reservoir pertukaran magnesium dan membantu menjaga kadar magnesium yang sehat.

Magnesium memainkan peran penting dalam pengaturan beberapa proses tubuh termasuk tekanan darah, metabolisme insulin, kontraksi otot, tonus vasomotor, rangsangan jantung, transmisi saraf dan konduksi neuromuskular. Gangguan kadar homeostatik magnesium (seringkali hipomagnesemia) dapat berdampak pada sistem saraf, otot, atau dapat menyebabkan kelainan jantung.

Magnesium merupakan kofaktor untuk setidaknya 300 enzim dan penting untuk beberapa fungsi dalam tubuh dengan beberapa proses kunci yang diidentifikasi di bawah ini. Enzim yang mengandalkan magnesium untuk beroperasi membantu menghasilkan energi melalui fosforilasi oksidatif, glikolisis, dan metabolisme ATP. Mereka juga terlibat dalam fungsi saraf, kontraksi otot, kontrol glukosa darah, pengikatan reseptor hormon, sintesis protein, rangsangan jantung, kontrol tekanan darah, saluran kalsium dan fluks ion transmembran.

Ruang intraseluler mitokondria kaya akan magnesium, karena diperlukan untuk menghasilkan bentuk aktif ATP (adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate) dan fosfat anorganik, dan bertindak sebagai ion lawan untuk molekul yang kaya energi. Selain itu, magnesium sangat penting untuk metabolisme ATP.

Penyerapan

Sekitar 24-76% magnesium yang dicerna diserap di saluran pencernaan, terutama melalui penyerapan paraseluler pasif di usus kecil.

Rute Eliminasi

Sebagian besar magnesium diekskresikan melalui ginjal.

Volume Distribusi

Menurut tinjauan farmakokinetik, volume distribusi magnesium sulfat ketika digunakan untuk mengelola pasien dengan pre-eklampsia dan eklampsia berkisar antara 13,65 hingga 49,00 L.