Fitajoint Roller Gel

Propylene glycol (propilen glikol) adalah zat cair sintetis yang menyerap air. Propilen glikol juga digunakan untuk membuat senyawa poliester, dan sebagai dasar untuk larutan deicing. Propilen glikol digunakan oleh industri kimia, makanan, dan farmasi sebagai antibeku ketika kebocoran dapat menyebabkan kontak dengan makanan.

Food and Drug Administration (FDA) telah mengklasifikasikan propilen glikol sebagai aditif yang "umumnya diakui aman" untuk digunakan dalam makanan. Ini digunakan untuk menyerap air ekstra dan menjaga kelembapan pada obat-obatan, kosmetik, atau produk makanan tertentu. Ini adalah pelarut untuk warna dan rasa makanan, dan dalam industri cat dan plastik. Propilen glikol juga digunakan untuk membuat asap atau kabut buatan yang digunakan dalam pelatihan pemadam kebakaran dan produksi teater.

Nama lain untuk propilen glikol adalah 1,2-dihydroxypropane, 1,2-propanediol, methyl glycol, dan trimethyl glycol. Karakteristik propilen glikol adalah cairan yang bening, tidak berwarna, sedikit manis jika berada pada suhu kamar.Dimungkinkan ada di udara dalam bentuk uap, meskipun propilen glikol harus dipanaskan atau dikocok cepat untuk menghasilkan uap. Propilen glikol praktis tidak berbau dan tidak berasa.

Propylene glycol masuk dalam kategori berikut ini:

• Pelarut
  Cairan yang melarutkan zat lain (zat terlarut), umumnya padat, tanpa perubahan komposisi kimia, seperti air yang mengandung gula.
• Pelarut
  Pembawa atau media inert yang digunakan sebagai pelarut (atau pengencer) dimana bahan aktif obat diformulasikan dan atau diberikan.

Propilen glikol digunakan sebagai kendaraan untuk pemberian IV obat-obatan seperti lorazepam, etomidate, fenitoin, diazepam, digoxin, hydralazine, esmolol, chlordiazepoxide, multivitamin, nitrogliserin, natrium pentobarbital, natrium fenobarbital, dan trimetoprim-sulfametoksa.

Sebagai antiseptik mirip dengan etanol, dan melawan jamur mirip dengan gliserin dan hanya sedikit kurang efektif daripada etanol.

Agen hidroskopik (misalnya, propilen glikol) ditambahkan ke inhalansia pernapasan untuk mengurangi viskositas sekresi bronkial.

Salep yang mengandung sekitar 70% propilen glikol telah digunakan sebagai agen osmotik dengan hasil yang baik dalam pengobatan edema kornea.

Pemberian propilen glikol secara oral (1-1,5 g/kg) telah menurunkan tekanan intraokular dengan meningkatkan tekanan osmotik darah pada manusia.

Aplikasi topikal 40-60% larutan propilen glikol berair dengan oklusi telah dilaporkan untuk membersihkan kulit pada iktiosis terkait-x dan iktiosis vulgaris.

Propilen glikol, pelarut yang banyak digunakan dalam formulasi dermatologis, bersifat isotonik dalam konsentrasi 2%. Konsentrasi hingga 70% mengubah keratin untuk menghidrasi dan melembutkan kulit dan menyebabkan deskuamasi sisik, terutama bila digunakan di bawah pembalut oklusif. Propilen glikol dan gel hidroalkohol lainnya meningkatkan aksi keratolitik asam salisilat; kombinasi ini mungkin efektif pada iktiosis.

Farmakologi

Propilen glikol mengalami oksidasi metabolik menjadi asam piruvat, asam asetat, asam laktat, dan propionaldehida.

Dalam apa yang dianggap sebagai jalur utama metabolisme propilen glikol pada mamalia, propilen glikol dioksidasi oleh alkohol dehidrogenase menjadi laktaldehida, kemudian menjadi laktat oleh aldehida dehidrogenase. Laktat selanjutnya dimetabolisme menjadi piruvat, karbon dioksida, dan air. Laktat juga berkontribusi pada pembentukan glukosa melalui jalur glukoneogenik. Laktat, melalui fosfoenol piruvat, dapat didetoksifikasi menjadi glukosa dan disimpan sebagai glikogen. Kelebihan produksi asam laktat akibat paparan propilen glikol yang sangat besar dapat menghasilkan celah anion metabolik [anion gap = (Na+) - (Cl - + total CO2)] dan asidosis metabolik. Kadar serum >180 mg/L [2.37mM] dapat menyebabkan toksisitas.

Sintesis propilen glikol menghasilkan rasio 1:1 bentuk stereoisomer D dan L. Ada beberapa, meskipun tidak lengkap, informasi dalam literatur tentang stereospesifisitas enzim dalam jalur metabolisme propilen glikol. Dalam jalur metabolisme utama, bentuk D dan L dari laktaldehida dan laktat terbentuk. Pada kuda dan kelinci, ADH akan mengoksidasi bentuk L dari propilen glikol dan laktaldehida lebih efisien daripada bentuk D. Asidosis L-laktat telah diamati pada manusia dan hewan setelah terpapar propilen glikol). Konversi laktaldehida menjadi metilglioksal oleh ADH dan kemudian menjadi D-laktat oleh glioksalase dan glutathione tereduksi dianggap sebagai jalur metabolisme alternatif.

D-laktat dibersihkan lebih lambat daripada L-laktat dan dianggap sebagai substrat yang buruk untuk glukoneogenesis. Metilglioksal sintetase dapat mengubah substrat, dihidroksiaseton fosfat, menjadi metilglioksal. Namun, dalam kondisi di mana kadar keton tinggi, seperti diabetes atau kelaparan, aktivitas sintetase metilglioksal meningkat, menghasilkan lebih banyak metilglioksal dan D-laktat. Produksi D-laktat yang berlebihan dapat menyebabkan akumulasinya, terutama di otak, yang memiliki enzim katabolisme tingkat rendah. Oleh karena itu, dalam kasus ketosis, kelebihan kadar D-laktat dapat diperburuk oleh propilen glikol. Pada jalur metabolisme ketiga yang mungkin, propilen glikol dapat difosforilasi, diubah menjadi asetol fosfat, laktaldehida fosfat, laktil fosfat, dan asam laktat. Metabolisme bentuk D dan L propilen glikol dalam jalur ini adalah spesifik spesies. Kelinci mengubah bentuk L dari propilen glikol terfosforilasi menjadi asam laktat, sedangkan tikus dan tikus dapat mengubah kedua bentuk tersebut.

Studi pada manusia dan hewan pengerat menunjukkan bahwa plasenta memiliki kapasitas yang sangat terbatas untuk memetabolisme propilen glikol. ADH Kelas III /diisolasi/ dari plasenta manusia cukup bulan dan ditemukan /memiliki/aktivitas rendah untuk etanol dan nilai Km untuk oktanol yang 100 kali lebih tinggi dari enzim ADH Kelas I yang ditemukan di hati manusia. ALDH dari plasenta manusia cukup bulan memiliki aktivitas dan Vmax yang lebih rendah, dan nilai Km yang lebih tinggi daripada isoenzim ALDH dari hati. Pada tikus, plasenta ditemukan tidak memiliki aktivitas ADH dan aktivitas ALDH pada plasenta ditemukan 4-7% aktivitas hati.

Penyerapan propilen glikol yang diberikan secara oral dari saluran pencernaan, dan pembuangannya dari tubuh, mengikuti kinetika orde pertama. Pembersihan dari darah cepat pada manusia, dengan waktu paruh rata-rata sekitar. 2 jam Metabolismenya dihambat oleh pirazol, menunjukkan peran alkohol dehidrogenase dalam proses ini. Setelah diserap itu mudah diubah menjadi asam laktat dan piruvat, yang kemudian memasuki tempat metabolisme umum.

Propilen glikol mudah diserap dari saluran pencernaan dan didistribusikan ke seluruh cairan total tubuh. Akumulasi propilen glikol dilaporkan berbeda secara signifikan di antara orang-orang yang mempertahankan jadwal pemberian dosis oral berulang, karena variabilitas intersubjek dalam pembersihan.

Penyerapan kabut atau uap propilen glikol oleh manusia dipelajari menggunakan larutan 10% dalam air deionisasi berlabel yang dinebulisasi ke dalam tenda kabut. Kurang dari 5% dari kabut masuk ke dalam tubuh, dan 90% ini bersarang di nasofaring dan dengan cepat menghilang ke dalam perut. Sangat sedikit ditemukan di paru-paru.

Pemberian propilen glikol intravena dalam jumlah 3-15 g/m2 diikuti dengan konsentrasi plasma masing-masing 60 hingga 425 ug/mL, dengan volume distribusi 0,51 hingga 0,88 L/kg, dan laju pembersihan sekitar 300 mL/menit/1,73 meter persegi. Konsentrasi cairan serebrospinal setinggi 85% dari konsentrasi serum.

Dari 1/4 hingga 1/2 dari dosis oral yang diberikan kepada tikus, anjing, atau manusia tampak tidak berubah dalam urin dalam waktu 24 jam. Ini dimetabolisme secara ekstensif di hati, terutama menjadi asam laktat dan piruvat, dan juga diekskresikan tidak berubah dalam urin.

Rute eliminasi tergantung pada dosis yang diberikan, bukan pada rute paparan. Hal ini terutama diekskresikan dalam urin sebagai konjugat glukuronida tetapi 12-45% diekskresikan tidak berubah. Bersihan ginjal menurun dengan dosis (390 mL/menit/1,73 m2 pada dosis 5 g/hari, tetapi hanya 144 mL/menit/1,73 m2 pada dosis 21 g/hari).

Vitamin E adalah istilah kolektif yang digunakan untuk menggambarkan 8 antioksidan larut lemak yang terpisah, paling sering alpha-tocopherol (alfa-tokoferol). Vitamin E bertindak untuk melindungi sel terhadap efek radikal bebas, yang berpotensi merusak produk sampingan dari metabolisme tubuh. Kekurangan vitamin E terlihat pada orang dengan abetalipoproteinemia, bayi prematur, bayi berat lahir sangat rendah (berat lahir kurang dari 1500 gram, atau 3 pon), cystic fibrosis, dan kolestasis dan penyakit hati yang parah.

Penelitian awal menunjukkan vitamin E dapat membantu mencegah atau menunda penyakit jantung koroner dan melindungi terhadap efek merusak dari radikal bebas, yang dapat berkontribusi pada perkembangan penyakit kronis seperti kanker. Ini juga melindungi vitamin yang larut dalam lemak lainnya (vitamin kelompok A dan B) dari kerusakan oleh oksigen. Rendahnya tingkat vitamin E telah dikaitkan dengan peningkatan insiden kanker payudara dan usus besar.

d-Alpha-Tocopherol adalah bentuk alami vitamin E, vitamin yang larut dalam lemak dengan sifat antioksidan kuat. Dianggap penting untuk stabilisasi membran biologis (terutama yang memiliki asam lemak tak jenuh ganda dalam jumlah tinggi), d-alpha-Tocopherol adalah pemulung radikal peroksil yang poten dan menghambat aktivitas siklooksigenase nonkompetitif di banyak jaringan, menghasilkan penurunan produksi prostaglandin. Vitamin E juga menghambat angiogenesis dan dormansi tumor melalui penekanan transkripsi gen faktor pertumbuhan endotel vaskular(VEGF).

Alpha-Tocopherol adalah bentuk alfa yang tersedia secara hayati secara oral dari vitamin E yang larut dalam lemak yang terjadi secara alami, dengan aktivitas antioksidan dan sitoprotektif yang kuat. Setelah pemberian, alfa-tokoferol menetralkan radikal bebas, sehingga melindungi jaringan dan organ dari kerusakan oksidatif. Alfa-tokoferol dimasukkan ke dalam membran biologis, mencegah oksidasi protein dan menghambat peroksidasi lipid, sehingga menjaga integritas membran sel dan melindungi sel dari kerusakan. Selain itu, alfa-tokoferol menghambat aktivitas protein kinase C (PKC) dan jalur yang dimediasi PKC.

Alfa-tokoferol juga memodulasi ekspresi berbagai gen, memainkan peran kunci dalam fungsi neurologis, menghambat agregasi trombosit dan meningkatkan vasodilatasi. Dibandingkan dengan bentuk tokoferol lainnya, alfa-tokoferol adalah bentuk yang paling aktif secara biologis dan merupakan bentuk yang lebih disukai diserap dan disimpan di dalam tubuh.

Penyerapan

10-33% deuterium vitamin E diserap di usus kecil. Penyerapan Vitamin E tergantung pada penyerapan lemak di mana ia dilarutkan. Untuk pasien dengan penyerapan lemak yang buruk, bentuk vitamin E yang larut dalam air mungkin perlu diganti seperti tokoferil polietilen glikol-1000 suksinat. Dalam penelitian lain bioavailabilitas oral alfa-tokoferol adalah 36%, gamma-tokotrienol adalah 9%. Waktu untuk konsentrasi maksimum adalah 9,7 jam untuk alfa-tokoferol dan 2,4 jam untuk gamma-tokotrienol.

Rute Eliminasi

Alfa tokoferol diekskresikan dalam urin serta empedu dalam tinja terutama sebagai metabolit carboxyethyl-hydrochroman (CEHC), tetapi dapat diekskresikan dalam bentuk alami.

Volume Distribusi

0,41L/kg pada neonatus prematur yang diberikan injeksi intramuskular 20mg/kg.

Pembersihan

6,5mL/jam/kg pada neonatus prematur yang diberikan injeksi intramuskular 20mg/kg.

alpha-Tocopherol diserap melalui jalur limfatik dan diangkut dalam hubungan dengan kilomikron. Dalam plasma, alfa-tokoferol ditemukan di semua fraksi lipoprotein tetapi sebagian besar terkait dengan lipoprotein yang mengandung apo B. alpha-Tocopherol dikaitkan dengan lipoprotein densitas sangat rendah ketika dikeluarkan dari hati. Pada tikus, sekitar 90% dari total massa tubuh alfa-tokoferol ditemukan di hati, otot rangka dan jaringan adiposa. Sebagian besar alfa-tokoferol terletak di fraksi mitokondria dan retikulum endoplasma, sedangkan sedikit ditemukan di sitosol dan peroksisom.

Penelitian tingkat alfa-tokoferol retina tikus yang baru lahir dapat diubah dengan manipulasi diet ibu. Para ibu tikus diberi makan makanan yang mengandung 1 g alfa-tokoferol asetat/kg makanan atau tidak sama sekali, mulai 21-25 hari sebelum kelahiran anak mereka dan berlangsung selama periode paparan. Perawatan ini menghasilkan perbedaan tiga sampai empat kali lipat dalam tingkat alfa-tokoferol retina anak anjing. Kombinasi perawatan diet dan oksigen juga menghasilkan perbedaan yang signifikan dalam aktivitas glutathione peroksidase retina, dengan kelompok yang kekurangan vitamin E, yang terpapar oksigen memiliki tingkat tertinggi. Tikus yang baru lahir baik yang diberi suplemen dan tidak diberi alfa-tokoferol memiliki vasoobliterasi yang lebih sedikit daripada tikus yang disusui oleh ibu yang diberi makan tikus.

Vitamin E disimpan tanpa dimodifikasi dalam jaringan (terutama hati dan jaringan adiposa) dan diekskresikan melalui feses. Kelebihan vitamin E diubah menjadi lakton, diesterifikasi menjadi asam glukuronat, dan kemudian diekskresikan dalam urin.

Vitamin E 20% sampai 50% diserap oleh sel epitel usus di usus halus. Empedu dan getah pankreas diperlukan untuk penyerapan tokoferol. Penyerapan meningkat bila diberikan dengan trigliserida rantai menengah. Distribusi ke jaringan melalui sistem limfatik terjadi sebagai kompleks lipoprotein. Konsentrasi tinggi vitamin E ditemukan di adrenal, hipofisis, testis, dan trombosit.

Vitamin E kemungkinan merupakan antioksidan paling penting dalam makanan manusia dan alfa-tokoferol adalah isomer paling aktif. Alfa-tokoferol menunjukkan kapasitas anti-oksidatif in vitro, dan menghambat oksidasi ldl. Selain itu, alfa-tokoferol menunjukkan aktivitas anti-inflamasi dan memodulasi ekspresi protein yang terlibat dalam penyerapan, transportasi dan degradasi tokoferol, serta penyerapan, penyimpanan dan ekspor lipid seperti kolesterol. Meskipun fitur anti-aterogenik menjanjikan in vitro, vitamin E gagal menjadi ateroprotektif dalam uji klinis pada manusia.

Studi terbaru menyoroti pentingnya metabolit rantai panjang alfa-tokoferol, yang terbentuk sebagai produk antara katabolik di hati dan terjadi dalam plasma manusia. Metabolit ini memodulasi proses inflamasi dan pembentukan sel busa makrofag melalui mekanisme yang berbeda dari prekursor metabolisme alfa-tokoferol dan pada konsentrasi yang lebih rendah.

Glucosamine (glukosamin) dengan rumus kimia C6H13NO5 adalah suatu gula amino dan prekursor yang cukup dikenal dalam sintesis biokimia protein dan lipid terglikosilasi. Glukosamin ditemukan sebagai komponen utama dari eksoskeleton krustasea dan artropoda lainnya, pada jamur, dan banyak organisme tingkat tinggi yang merupakan salah satu monosakarida yang paling melimpah. Glucosamine diproduksi secara komersial melalui hidrolisis eksoskeleton krustasea. Glukosamin umumnya digunakan sebagai pengobatan untuk osteoartritis, meskipun penerimaannya sebagai terapi medis bervariasi.

Sejarah dan biokimia

Glukosamin pertama kali diidentifikasi pada tahun 1876 oleh Dr. Georg Ledderhose, tetapi stereokimia tidak sepenuhnya didefinisikan sampai tahun 1939 oleh karya Walter Haworth. D-Glukosamin dibuat secara alami dalam bentuk glukosamin-6-fosfat, dan merupakan prekursor biokimia dari semua gula yang mengandung nitrogen. Secara khusus, glukosamin-6-fosfat disintesis dari fruktosa-6-fosfat dan glutamin sebagai langkah pertama dari jalur biosintesis heksosamin. Produk akhir dari jalur ini adalah UDP-N-acetylglucosamine (UDP-GlcNAc), yang kemudian digunakan untuk membuat glikosaminoglikan, proteoglikan, dan glikolipid.

Karena pembentukan glukosamin-6-fosfat adalah langkah pertama untuk sintesis produk ini, glukosamin mungkin penting dalam mengatur produksinya. Namun, cara jalur biosintesis heksosamin sebenarnya diatur, dan apakah ini dapat terlibat dalam berkontribusi terhadap penyakit manusia, masih belum jelas.

Manfaat kesehatan

Glukosamin oral umumnya digunakan untuk pengobatan osteoartritis. Karena glukosamin adalah prekursor untuk glikosaminoglikan, dan glikosaminoglikan adalah komponen utama tulang rawan sendi, glukosamin tambahan dapat membantu membangun kembali tulang rawan dan mengobati radang sendi. Penggunaannya sebagai terapi untuk osteoartritis tampak aman, tetapi ada bukti yang bertentangan mengenai efektivitasnya, meskipun hasil positif dibuktikan dalam beberapa uji klinis terkontrol prospektif.

Penggunaan

Dosis umum garam glukosamin adalah 1.500 mg per hari. Glukosamin mengandung gugus amino yang bermuatan positif pada pH fisiologis. Anion yang termasuk dalam garam dapat bervariasi. Bentuk glukosamin yang umum dijual adalah glukosamin sulfat dan glukosamin hidroklorida. Jumlah glukosamin yang ada dalam 1500 mg garam glukosamin akan tergantung pada anion mana yang ada dan apakah garam tambahan termasuk dalam perhitungan pabrikan. Glukosamin sering dijual dalam kombinasi dengan suplemen lain seperti kondroitin sulfat dan metilsulfonilmetana.

Glukosamin adalah obat alternatif yang populer digunakan oleh konsumen untuk pengobatan osteoarthritis. Glukosamin juga banyak digunakan dalam kedokteran hewan sebagai suplemen yang tidak diatur tetapi diterima secara luas.

Keamanan penggunaan

Studi klinis secara konsisten melaporkan bahwa glukosamin aman untuk digunakan. Karena glukosamin biasanya berasal dari kerang, mereka yang alergi terhadap kerang mungkin ingin menghindarinya. Namun, karena glukosamin berasal dari cangkang hewan-hewan ini sementara alergennya ada di dalam daging hewan, itu mungkin aman bahkan bagi mereka yang alergi kerang. Sumber alternatif menggunakan fermentasi jamur jagung tersedia. Kekhawatiran lain adalah bahwa glukosamin ekstra dapat berkontribusi pada diabetes dengan mengganggu regulasi normal jalur biosintesis heksosamin, tetapi beberapa penyelidikan tidak menemukan bukti bahwa ini terjadi.

Sebuah tinjauan yang dilakukan oleh Anderson et al pada tahun 2005 merangkum efek glukosamin pada metabolisme glukosa dalam studi in vitro, efek pemberian glukosamin dosis besar secara oral pada hewan dan efek suplementasi glukosamin dengan dosis normal yang direkomendasikan pada manusia, menyimpulkan bahwa glukosamin tidak menyebabkan intoleransi glukosa dan tidak memiliki efek terdokumentasi pada metabolisme glukosa. Studi lain yang dilakukan pada subjek kurus atau obesitas menyimpulkan bahwa glukosamin oral pada dosis standar tidak menyebabkan atau secara signifikan memperburuk resistensi insulin atau disfungsi endotel.

Institut Kesehatan Nasional AS saat ini sedang melakukan studi tentang glukosamin tambahan pada pasien obesitas, karena populasi ini mungkin sangat sensitif terhadap efek glukosamin pada resistensi insulin.

Di Amerika Serikat, glukosamin tidak disetujui oleh Food and Drug Administration untuk penggunaan medis pada manusia. Karena glukosamin diklasifikasikan sebagai suplemen makanan di negara ini, keamanan dan formulasi sepenuhnya menjadi tanggung jawab produsen; bukti keamanan dan kemanjuran tidak diperlukan selama tidak diiklankan sebagai pengobatan untuk kondisi medis.

Di Eropa, glukosamin disetujui sebagai obat medis dan dijual dalam bentuk glukosamin sulfat. Dalam hal ini, bukti keamanan dan kemanjuran diperlukan untuk penggunaan medis glukosamin dan beberapa pedoman telah merekomendasikan penggunaannya sebagai terapi yang efektif dan aman untuk osteoartritis. Sebenarnya, komite Satuan Tugas Liga Eropa Melawan Rematik (EULAR) baru-baru ini memberikan glucosamine sulfate tingkat toksisitas 5 dalam skala 0-100, dan pedoman OARSI (OsteoArthritis Research Society International) terbaru untuk osteoartritis pinggul dan lutut juga mengkonfirmasi profil keamanannya yang sangat baik.

Bioavailabilitas dan farmakokinetik

Dua penelitian baru-baru ini mengkonfirmasi bahwa glukosamin tersedia secara hayati baik secara sistemik dan di tempat kerja (sendi) setelah pemberian oral glukosamin sulfat kristal pada pasien osteoartritis. Konsentrasi glukosamin keadaan stabil dalam plasma dan cairan sinovial berkorelasi dan sejalan dengan yang efektif dalam studi in vitro yang dipilih.

Farmakologi

Manfaat glukosamin sulfat pada pasien dengan osteoarthritis kemungkinan hasil dari sejumlah efek termasuk aktivitas anti-inflamasi, stimulasi sintesis proteoglikan, dan penurunan aktivitas katabolik kondrosit menghambat sintesis enzim proteolitik dan zat lainnya. yang berkontribusi terhadap kerusakan matriks tulang rawan dan menyebabkan kematian kondrosit artikular.

Studi klinis

Ada beberapa uji klinis glukosamin sebagai terapi medis untuk osteoartritis, tetapi hasilnya bertentangan. Bukti yang mendukung dan menentang kemanjuran glukosamin telah menyebabkan perdebatan di antara dokter tentang apakah akan merekomendasikan pengobatan glukosamin kepada pasien mereka.

Berbagai uji klinis pada 1980-an dan 1990-an, semuanya disponsori oleh pemegang paten Eropa, Rottapharm, menunjukkan manfaat glukosamin. Namun, penelitian ini berkualitas buruk karena kekurangan dalam metode mereka, termasuk ukuran kecil, durasi pendek, analisis drop-out yang buruk, dan prosedur yang tidak jelas untuk membutakan. Rottapharm kemudian mensponsori dua besar (setidaknya 100 pasien per kelompok), selama tiga tahun, uji klinis terkontrol plasebo dari merek Rottapharm glukosamin sulfat. Kedua studi ini menunjukkan manfaat yang jelas untuk pengobatan glukosamin. Tidak hanya perbaikan gejala tetapi juga perbaikan penyempitan celah sendi pada radiografi. Ini menunjukkan bahwa glukosamin, tidak seperti penghilang rasa sakit seperti NSAID, sebenarnya dapat membantu mencegah kerusakan tulang rawan yang merupakan ciri khas osteoartritis. Di sisi lain, beberapa penelitian selanjutnya, terlepas dari Rottapharm, tetapi lebih kecil dan lebih pendek, tidak mendeteksi manfaat glukosamin.

Karena hasil yang kontroversial ini, beberapa ulasan dan meta-analisis telah mengevaluasi kemanjuran glukosamin. Richy dan col melakukan meta-analisis uji klinis acak pada tahun 2003 dan menemukan kemanjuran glukosamin pada nyeri VAS dan WOMAC, indeks Lequesne dan mobilitas VAS dan tolerabilitas yang baik.

Baru-baru ini, ulasan oleh Bruyere et al. tentang glukosamin dan kondroitin sulfat untuk pengobatan osteoartritis lutut dan pinggul menyimpulkan bahwa kedua produk tersebut bertindak sebagai terapi simtomatik yang berharga untuk penyakit osteoartritis dengan beberapa efek modifikasi struktur yang potensial.