Everfe

Vitamin C (ascorbic acid / asam askorbat) adalah vitamin alami yang larut dalam air. Vitamin C merupakan agen pereduksi dan antioksidan kuat yang berfungsi dalam memerangi infeksi bakteri, dalam reaksi detoksifikasi, dan dalam pembentukan kolagen pada jaringan fibrosa, gigi, tulang, jaringan ikat, kulit, dan kapiler. Ditemukan dalam jeruk dan buah-buahan lainnya, dan dalam sayuran, vitamin C tidak dapat diproduksi atau disimpan oleh manusia dan harus diperoleh dari makanan.

Vitamin C mudah diserap dari saluran pencernaan dan didistribusikan secara luas di jaringan tubuh. Konsentrasi plasma asam askorbat meningkat seiring dosis yang tertelan meningkat sampai level tinggi tercapai dengan dosis sekitar 90 hingga 150 mg setiap hari.

Cadangan penyimpanan vitamin C dalam tubuh yang sehat adalah sekitar 1,5 g meskipun lebih banyak dapat disimpan pada asupan di atas 200 mg setiap hari. Konsentrasinya lebih tinggi di leukosit dan trombosit daripada di eritrosit dan plasma. Pada keadaan defisiensi, konsentrasi dalam leukosit menurun kemudian dan pada tingkat yang lebih lambat, dan telah dianggap sebagai kriteria yang lebih baik untuk evaluasi defisiensi daripada konsentrasi dalam plasma.

Vitamin C atau asam askorbat dioksidasi secara reversibel menjadi asam dehidroaskorbat; beberapa dimetabolisme menjadi askorbat-2-sulfat, yang tidak aktif, dan asam oksalat yang diekskresikan dalam urin. Asam askorbat yang melebihi kebutuhan tubuh juga dengan cepat dieliminasi tidak berubah dalam urin; ini umumnya terjadi dengan asupan melebihi 100 mg setiap hari.

Asam askorbat melintasi plasenta dan didistribusikan ke dalam ASI. Itu dihilangkan dengan hemodialisis. Ambang ginjal untuk asam askorbat adalah sekitar 14 ug/mL, tetapi tingkat ini bervariasi antar individu. Ketika tubuh jenuh dengan asam askorbat dan konsentrasi darah melebihi ambang batas, asam askorbat yang tidak berubah diekskresikan dalam urin. Ketika saturasi jaringan dan konsentrasi asam askorbat dalam darah rendah, pemberian vitamin menghasilkan sedikit atau tidak ada ekskresi asam askorbat melalui urin.

Metabolit asam askorbat yang tidak aktif seperti asam askorbat-2-sulfat dan asam oksalat diekskresikan dalam urin. Asam askorbat juga diekskresikan dalam empedu tetapi tidak ada bukti untuk sirkulasi enterohepatik.

Vitamin B12 (cyanocobalamine) memperbaiki kondisi defisiensi vitamin B12 dan memperbaiki gejala dan kelainan laboratorium yang terkait dengan anemia pernisiosa (indeks megaloblastik, lesi gastrointestinal, dan kerusakan neurologis). Obat ini membantu pertumbuhan, reproduksi sel, hematopoiesis, nukleoprotein, dan sintesis mielin. Ini juga memainkan peran penting dalam metabolisme lemak, metabolisme karbohidrat, serta sintesis protein. Sel yang mengalami pembelahan cepat (misalnya, sel epitel, sumsum tulang, dan sel myeloid) memiliki kebutuhan vitamin B12 yang tinggi.

Pemberian vitamin B12 parenteral dengan cepat dan lengkap membalikkan anemia megaloblastik dan gejala gastrointestinal akibat defisiensi vitamin B12. Pemberian vitamin B12 parenteral yang cepat pada defisiensi terkait kerusakan neurologis mencegah perkembangan kondisi ini.

Pada 24 pasien defisiensi vitamin B12 yang telah distabilkan dengan terapi vitamin B12 intramuskular (IM), dosis harian tunggal sianokobalamin intranasal selama 8 minggu menyebabkan konsentrasi vitamin B12 serum yang berada dalam kisaran target terapi (> 200ng/L).

Vitamin B12 (cyanocobalamin) merupakan senyawa koordinasi yang mengandung kobalt yang dihasilkan oleh mikroba usus, dan vitamin alami yang larut dalam air dari keluarga B-kompleks yang harus digabungkan dengan Faktor Intrinsik untuk penyerapan oleh usus. Vitamin B12 diperlukan untuk hematopoiesis, metabolisme saraf, produksi DNA dan RNA, dan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.

Vitamin B12 meningkatkan fungsi zat besi dalam siklus metabolisme dan membantu asam folat dalam sintesis kolin. Metabolisme B12 saling berhubungan dengan asam folat. Defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia pernisiosa, anemia megaloblastik, dan lesi neurologis.

Penyerapan

Vitamin B12 dengan cepat diserap dari tempat injeksi intramuskular (IM) dan subkutan (SC); dengan konsentrasi plasma puncak dicapai sekitar 1 jam setelah injeksi IM. Vitamin B12 yang diberikan secara oral berikatan dengan faktor intrinsik (IF) selama pengangkutannya melalui lambung. Pemisahan Vitamin B12 dan IF terjadi di ileum terminal ketika kalsium hadir, dan vitamin B12 kemudian diserap ke dalam sel mukosa gastrointestinal. Kemudian diangkut oleh protein pengikat transcobalamin. Difusi pasif melalui dinding usus dapat terjadi, namun, dosis tinggi vitamin B12 diperlukan dalam kasus ini (yaitu >1 mg). Setelah pemberian dosis oral kurang dari 3 mcg, konsentrasi plasma puncak tidak tercapai selama 8 sampai 12 jam, karena vitamin sementara disimpan di dinding ileum bawah.

Rute Eliminasi

Obat ini sebagian diekskresikan dalam urin. Menurut sebuah studi klinis, sekitar 3-8 mcg vitamin B12 disekresikan ke dalam saluran pencernaan setiap hari melalui empedu. Pada pasien dengan tingkat faktor intrinsik yang memadai, semua kecuali sekitar 1 mcg diserap kembali. Ketika vitamin B12 diberikan dalam dosis tinggi yang memenuhi kapasitas pengikatan protein plasma dan hati, vitamin B12 yang tidak terikat dieliminasi dengan cepat dalam urin. Penyimpanan vitamin B12 dalam tubuh bergantung pada dosis.

Volume Distribusi

Cobalamin didistribusikan ke jaringan dan disimpan terutama di hati dan sumsum tulang.

Pembersihan

Selama pemuatan vitamin, ginjal mengakumulasi sejumlah besar vitamin B12 yang tidak terikat. Obat ini dibersihkan sebagian oleh ginjal, namun, reseptor multiligand _megalin_ mempromosikan reuptake dan reabsorpsi vitamin B12 ke dalam tubuh.

Folic acid (asam folat) adalah vitamin B kompleks yang larut dalam air yang ditemukan dalam makanan seperti hati, ginjal, ragi, dan sayuran berdaun hijau. Juga dikenal sebagai folat atau Vitamin B9, asam folat merupakan kofaktor penting untuk enzim yang terlibat dalam sintesis DNA dan RNA. Lebih khusus lagi, asam folat dibutuhkan oleh tubuh untuk sintesis purin, pirimidin, dan metionin sebelum dimasukkan ke dalam DNA atau protein.

Asam folat merupakan prekursor asam tetrahidrofolat, yang terlibat sebagai kofaktor untuk reaksi transformasi dalam biosintesis purin dan timidilat asam nukleat. Gangguan sintesis timidilat pada pasien dengan defisiensi asam folat diperkirakan menyebabkan sintesis asam deoksiribonukleat (DNA) yang rusak yang mengarah pada pembentukan megaloblast dan anemia megaloblastik dan makrositik. Asam folat sangat penting selama fase pembelahan sel yang cepat, seperti bayi, kehamilan, dan eritropoiesis, dan memainkan faktor pelindung dalam perkembangan kanker.

Karena manusia tidak dapat mensintesis asam folat secara endogen, diet dan suplemen diperlukan untuk mencegah defisiensi. Agar berfungsi dengan baik di dalam tubuh, asam folat pertama-tama harus direduksi oleh enzim dihydrofolate reductase (DHFR) menjadi kofaktor dihydrofolate (DHF) dan tetrahydrofolate (THF). Jalur penting ini, yang diperlukan untuk sintesis de novo asam nukleat dan asam amino, terganggu oleh terapi anti-metabolit seperti [DB00563] karena mereka berfungsi sebagai penghambat DHFR untuk mencegah sintesis DNA dalam sel yang membelah dengan cepat, dan karenanya mencegah pembentukan DBD dan THF. Secara umum, kadar serum folat di bawah 5 ng/mL menunjukkan defisiensi folat, dan kadar di bawah 2 ng/mL biasanya menyebabkan anemia megaloblastik.

Asam Folat adalah istilah kolektif untuk asam pteroylglutamic dan konjugat asam oligoglutamatnya. Sebagai zat alami yang larut dalam air, asam folat terlibat dalam reaksi transfer karbon metabolisme asam amino, selain sintesis purin dan pirimidin, dan sangat penting untuk hematopoiesis dan produksi sel darah merah.

Penyerapan

Asam folat diserap dengan cepat dari usus kecil, terutama dari bagian proksimal. Folat terkonjugasi alami direduksi secara enzimatis menjadi asam folat di saluran cerna sebelum diabsorpsi. Asam folat muncul dalam plasma sekitar 15 sampai 30 menit setelah dosis oral; tingkat puncak umumnya dicapai dalam waktu 1 jam.

Rute Eliminasi

Setelah dosis oral tunggal 100 mcg asam folat pada sejumlah orang dewasa normal, hanya sejumlah kecil obat yang muncul dalam urin. Dosis oral 5 mg dalam 1 penelitian dan dosis 40 mcg/kg berat badan dalam penelitian lain menghasilkan sekitar 50% dari dosis yang muncul dalam urin. Setelah dosis oral tunggal 15 mg, hingga 90% dari dosis ditemukan dalam urin. Sebagian besar produk metabolisme muncul dalam urin setelah 6 jam; ekskresi umumnya selesai dalam waktu 24 jam. Sejumlah kecil asam folat yang diberikan secara oral juga telah ditemukan dalam tinja. Asam folat juga diekskresikan dalam ASI ibu menyusui.

Volume Distribusi

Turunan asam tetrahidrofolat didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh tetapi disimpan terutama di hati. Asam folat diserap dengan cepat dari saluran GI setelah pemberian oral pemberian oral; vitamin diserap terutama di bagian proksimal usus kecil.

Bentuk monoglutamat folat, termasuk asam folat, diangkut melintasi usus kecil proksimal melalui proses yang bergantung pada pH jenuh. Dosis pteroylmonoglutamat yang lebih tinggi, termasuk asam folat, diserap melalui proses difusi pasif tak jenuh. Efisiensi penyerapan pteroylmonoglutamates lebih besar dari pteroylpolyglutamates.

Setelah pemberian oral, aktivitas folat puncak dalam darah terjadi dalam waktu 30 sampai 60 menit. Folat sintetik hampir 100% tersedia secara hayati bila diberikan pada individu yang berpuasa. Sementara bioavailabilitas folat alami dalam makanan adalah sekitar 50%, bioavailabilitas asam folat sintetik yang dikonsumsi dengan makanan berkisar 85-100%.

Sekitar dua pertiga folat dalam plasma terikat protein. Ketika dosis farmakologis asam folat diberikan, sejumlah besar asam folat yang tidak berubah ditemukan dalam plasma. Hati mengandung lebih dari 50% simpanan folat dalam tubuh, atau sekitar 6 sampai 14 miligram. Total simpanan folat dalam tubuh adalah sekitar 12 hingga 28 miligram.

Asam folat dimetabolisme di hati menjadi kofaktor dihydrofolate (DHF) dan tetrahydrofolate (THF) oleh enzim dihydrofolate reductase (DHFR). Folat diambil oleh hati dan dimetabolisme menjadi turunan poliglutamat (terutama pteroylpentaglutamate), melalui aksi folypolyglutamate synthase. Folat poliglutamat dilepaskan dari hati ke sirkulasi sistemik dan ke empedu. Ketika dilepaskan dari hati ke dalam sirkulasi, bentuk poliglutamat dihidrolisis oleh gamma-glutamilhidrolase dan diubah kembali menjadi bentuk monoglutamat.

Folic acid atau asam folat dikenal juga dengan sebutan pteroylglutamic acid dan vitamin M.

Copper atau tembaga adalah elemen penting yang disertakan dalam beberapa suplemen multivitamin dan mineral yang dijual bebas, meskipun kekurangan tembaga cukup jarang dan suplemen jarang diperlukan. Jumlah tembaga yang ditemukan dalam suplemen tipikal belum dikaitkan dengan peningkatan enzim serum atau dengan cedera hati yang tampak secara klinis. Namun, overdosis tembaga yang tidak disengaja atau disengaja dapat menyebabkan cedera hati akut dan konsumsi kronis tembaga dalam jumlah berlebihan dapat menyebabkan kelebihan tembaga dan cedera hati kronis.

Tembaga adalah logam yang terjadi secara alami di seluruh lingkungan, di bebatuan, tanah, air, dan udara. Tembaga adalah elemen penting dalam tumbuhan dan hewan (termasuk manusia), yang berarti penting bagi kita untuk hidup. Oleh karena itu, tumbuhan dan hewan harus menyerap beberapa tembaga dari makan, minum, dan pernapasan. Tembaga digunakan untuk membuat berbagai jenis produk seperti kawat, pipa ledeng, dan lembaran logam. Uang logam AS yang dibuat sebelum tahun 1982 terbuat dari tembaga, sedangkan yang dibuat setelah tahun 1982 hanya dilapisi dengan tembaga. Tembaga juga dikombinasikan dengan logam lain untuk membuat pipa dan keran kuningan dan perunggu. Senyawa tembaga biasanya digunakan dalam pertanian untuk mengobati penyakit tanaman seperti jamur, untuk pengolahan air dan, sebagai pengawet untuk kayu, kulit, dan kain.

Tembaga dimasukkan ke dalam banyak enzim di seluruh tubuh sebagai bagian penting dari fungsinya. Ion tembaga diketahui mengurangi kesuburan saat dilepaskan dari IUD yang mengandung tembaga.

Tembaga diserap dari usus melalui protein serapan tembaga afinitas tinggi dan kemungkinan melalui protein serapan tembaga afinitas rendah dan protein-2 makrofag terkait resistensi alami. Dipercaya bahwa tembaga direduksi menjadi bentuk Cu1+ sebelum diangkut. Begitu berada di dalam enterosit, ia terikat pada protein transpor tembaga ATOX1 yang mengangkut ion ke tembaga yang mengangkut ATPase-1 pada membran golgi yang mengambil tembaga ke aparatus golgi.

Setelah tembaga disekresikan oleh enterosit ke dalam sirkulasi sistemik, tembaga sebagian besar tetap terikat oleh seruloplasmin (65-90%), albumin (18%), dan alfa 2-makroglobulin (12%). Tembaga merupakan elemen penting dalam tubuh dan dimasukkan ke dalam banyak enzim oksidase sebagai kofaktor. Ini juga merupakan komponen seng/tembaga super oksida dismutase, memberikan peran anti-oksidan.

Kekurangan tembaga terjadi pada Occipital Horn Syndrome dan penyakit Menke yang keduanya berhubungan dengan gangguan perkembangan jaringan ikat karena kurangnya tembaga untuk bertindak sebagai kofaktor dalam protein-lisin-6-oksidase. Penyakit Menke juga dikaitkan dengan gangguan neurologis progresif yang menyebabkan kematian pada masa bayi. Mekanisme yang tepat dari efek kekurangan tembaga tidak jelas karena berbagai macam enzim yang menggunakan ion sebagai kofaktor. Tembaga tampaknya mengurangi viabilitas dan motilitas spermatozoa. Ini mengurangi kemungkinan pembuahan dengan IUD tembaga, menghasilkan efek kontrasepsi tembaga. Mekanisme pasti efek tembaga pada sperma tidak diketahui.

Farmakologi

• Penyerapan
  Penyerapan tembaga berbanding terbalik dengan asupan. Rentang penyerapan adalah 12-65%.
• Rute Eliminasi
  Tembaga tampaknya dihilangkan terutama melalui empedu.

Fragmen kecil tembaga di vitreus anterior tepat di belakang lensa dalam beberapa kasus telah diamati selama bertahun-tahun, secara bertahap melarutkan & menyebarkan tembaga ke lensa, kornea & iris, di mana tembaga memiliki predileksi untuk membran basal.

Tembaga terlarut dari kawat yang digunakan dalam alat kontrasepsi intrauterin tertentu telah terbukti diserap secara sistemik.

Copper dikenal juga dengan sebutan Cu, Cuprum, Blister copper.

Aspartam (atau APM) adalah suatu pemanis buatan, non-sakarida, aspartyl-phenylalanine-1-methyl ester; yaitu, metil ester dari dipeptida asam amino asam aspartat dan fenilalanin.

Pemanis ini dipasarkan dengan sejumlah nama merek dagang, termasuk Equal, NutraSweet, dan Canderel, dan merupakan bahan dari sekitar 6.000 makanan dan minuman konsumen yang dijual di seluruh dunia. Ini biasanya digunakan dalam minuman ringan diet, dan sering disediakan sebagai bumbu meja. Hal ini juga digunakan dalam beberapa merek suplemen vitamin kunyah dan umum di banyak permen karet bebas gula. Namun, aspartam tidak selalu cocok untuk dipanggang karena sering rusak saat dipanaskan dan kehilangan banyak rasa manisnya. Di Uni Eropa, juga dikenal dengan nomor E (kode aditif) E951. Aspartam juga merupakan salah satu pengganti gula yang digunakan oleh penderita diabetes.

Aspartam adalah subyek kontroversi publik karena kemungkinan risiko kesehatan. Lihat kontroversi Aspartam. Ini telah kehilangan pangsa pasar dalam beberapa tahun terakhir untuk sucralose (Splenda, Altern, atau E nomor E955).

Sifat kimia

Aspartam adalah metil ester dari dipeptida asam amino alami L-asam aspartat dan L-fenilalanin. Di bawah kondisi asam atau basa kuat, aspartam pertama menghasilkan metanol dengan hidrolisis. Dalam kondisi yang lebih parah, ikatan peptida juga terhidrolisis, menghasilkan asam amino bebas. Ini adalah molekul nonpolar.

Properti dan penggunaan

Aspartam adalah pemanis yang menarik karena 180 kali lebih manis dari gula dalam konsentrasi biasa, tanpa nilai energi gula yang tinggi. Sementara aspartam, seperti peptida lainnya, memiliki nilai kalori 4 kilokalori (17 kilojoule) per gram, jumlah aspartam yang dibutuhkan untuk menghasilkan rasa manis sangat kecil sehingga kontribusi kalorinya dapat diabaikan, yang menjadikannya pemanis populer bagi mereka yang mencoba. untuk menghindari kalori dari gula. Rasa aspartam tidak identik dengan gula: manisnya aspartam memiliki onset yang lebih lambat dan durasi yang lebih lama daripada gula, dan beberapa konsumen menganggapnya tidak menarik. Campuran aspartam dengan acesulfame potassium - biasanya tercantum dalam bahan sebagai acesulfame K - diduga terasa lebih seperti gula, dan lebih manis daripada pengganti yang digunakan sendiri.

Seperti banyak peptida lainnya, aspartam dapat terhidrolisis (dipecah) menjadi asam amino penyusunnya dalam kondisi suhu tinggi atau pH tinggi. Hal ini membuat aspartam tidak diinginkan sebagai pemanis kue, dan rentan terhadap degradasi pada produk yang memiliki pH tinggi, seperti yang diperlukan untuk masa simpan yang lama. Stabilitas aspartam di bawah pemanasan dapat ditingkatkan sampai batas tertentu dengan membungkusnya dalam lemak atau maltodekstrin. Stabilitas ketika dilarutkan dalam air sangat tergantung pada pH. Pada suhu kamar, paling stabil pada pH 4,3, di mana waktu paruhnya hampir 300 hari. Namun, pada pH 7, waktu paruhnya hanya beberapa hari. Kebanyakan minuman ringan memiliki pH antara 3 dan 5, di mana aspartam cukup stabil. Dalam produk yang mungkin memerlukan masa simpan yang lebih lama, seperti sirup untuk minuman air mancur, aspartam terkadang dicampur dengan pemanis yang lebih stabil, seperti sakarin.

Dalam produk seperti minuman bubuk, amina dalam aspartam dapat mengalami reaksi Maillard dengan gugus aldehida yang ada dalam senyawa aroma tertentu. Hilangnya rasa dan rasa manis berikutnya dapat dicegah dengan melindungi aldehida sebagai asetal.

Penemuan dan persetujuan

Aspartam ditemukan pada tahun 1965 oleh James M. Schlatter, seorang ahli kimia yang bekerja untuk G.D. Searle & Company. Schlatter telah mensintesis aspartam dalam rangka memproduksi kandidat obat anti-ulkus. Dia menemukan rasa manisnya secara kebetulan ketika dia menjilat jarinya, yang secara tidak sengaja terkontaminasi aspartam.

Setelah pengujian keamanan awal, ada perdebatan apakah tes ini menunjukkan bahwa aspartam dapat menyebabkan kanker pada tikus; akibatnya, Badan Pengawas Obat dan Makanan AS (FDA) tidak menyetujui penggunaannya sebagai bahan tambahan makanan di Amerika Serikat selama bertahun-tahun. Pada tahun 1980, FDA mengadakan Dewan Penyelidikan Publik (PBOI) yang terdiri dari penasihat independen yang bertugas memeriksa hubungan yang diklaim antara aspartam dan kanker otak. PBOI menyimpulkan bahwa aspartam tidak menyebabkan kerusakan otak, tetapi merekomendasikan untuk tidak menyetujui aspartam pada saat itu, mengutip pertanyaan yang belum terjawab tentang kanker pada tikus laboratorium. Pada saat itu, tidak ada persyaratan dalam peraturan FDA untuk memasukkan penelitian otak dalam proses persetujuan, hanya penelitian kanker. Chief Operating Officer Searle, Donald Rumsfeld, mengajukan kembali sertifikasi FDA segera setelah Presiden AS Ronald Reagan menjabat.

Pada tahun 1981, Reagan menunjuk Arthur Hull Hayes sebagai komisaris FDA. Mengutip data dari penelitian Jepang yang belum tersedia untuk anggota PBOI, Hayes menyetujui aspartam untuk digunakan dalam barang kering. Pada tahun 1983 FDA lebih lanjut menyetujui aspartam untuk digunakan dalam minuman berkarbonasi, dan untuk digunakan dalam minuman lain, makanan yang dipanggang, dan permen pada 1993. Pada tahun 1996, FDA menghapus semua batasan dari aspartam yang memungkinkannya digunakan di semua makanan.

Pada tahun 1985, Monsanto membeli G.D. Searle — dan bisnis aspartam menjadi anak perusahaan Monsanto yang terpisah, NutraSweet Company. Pada 25 Mei 2000 Monsanto menjualnya ke J.W. Childs Equity Partners II LP Paten AS untuk aspartam berakhir pada tahun 1992. Sejak saat itu perusahaan menghadapi persaingan panas di pasar untuk aspartam dari produsen lain, termasuk Ajinomoto, Merisant dan Holland Sweetener Company, yang berhenti membuat bahan kimia pada akhir tahun 2006 karena " pasar aspartam global menghadapi kelebihan pasokan struktural, yang telah menyebabkan erosi harga yang kuat di seluruh dunia selama 5 tahun terakhir" membuat bisnis "terus-menerus tidak menguntungkan".

Beberapa negara Uni Eropa menyetujui aspartam pada 1980-an, dengan persetujuan seluruh Uni Eropa pada tahun 1994. Komisi Ilmiah Komisi Eropa tentang Makanan meninjau studi keamanan berikutnya dan menegaskan kembali persetujuan pada tahun 2002. Otoritas Keamanan Pangan Eropa melaporkan pada tahun 2006 bahwa Adequate Daily yang sebelumnya didirikan Asupannya sesuai, setelah meninjau serangkaian studi lainnya.

Itu juga telah diselidiki dan disetujui oleh Komite Ahli Gabungan untuk Aditif Makanan dari Organisasi Pangan dan Pertanian Perserikatan Bangsa-Bangsa dan Organisasi Kesehatan Dunia.

Metabolisme

Setelah tertelan, aspartam terurai menjadi beberapa bahan kimia sisa, termasuk asam aspartat, fenilalanin, metanol, dan produk penguraian lebih lanjut termasuk formaldehida. dan asam format. Ada beberapa kontroversi seputar tingkat pemecahan berbagai produk ini dan efeknya pada mereka yang mengonsumsi makanan manis aspartam. (Lihat kontroversi Aspartame)

Asam amino esensial fenilalanin yang terjadi secara alami adalah bahaya kesehatan bagi mereka yang lahir dengan fenilketonuria (PKU), penyakit bawaan langka yang mencegah fenilalanin dimetabolisme dengan benar. Karena individu dengan PKU harus mempertimbangkan aspartam sebagai sumber tambahan fenilalanin, makanan yang mengandung aspartam yang dijual di Amerika Serikat harus mencantumkan "Phenylketonurics: Mengandung Fenilalanin" pada label produk mereka.

Di Inggris, makanan yang mengandung aspartam harus mencantumkan bahan kimia di antara bahan-bahan produk dan mencantumkan peringatan 'Mengandung sumber fenilalanin' – ini biasanya ada di bagian bawah daftar bahan. Produsen harus mencetak '"dengan pemanis" pada label yang dekat dengan nama produk utama' pada makanan yang mengandung 'pemanis seperti aspartam' atau "dengan gula dan pemanis" pada 'makanan yang mengandung gula dan pemanis '. 'Pelabelan ini merupakan persyaratan hukum,' kata Badan Standar Makanan negara itu.

Masalah Kesehatan

Aspartam telah menjadi subyek kontroversi mengenai keamanannya dan keadaan persetujuannya oleh FDA Amerika dan FSA Eropa. Beberapa penelitian juga merekomendasikan penyelidikan lebih lanjut tentang kemungkinan hubungan antara aspartam dan efek negatif seperti sakit kepala, tumor otak, lesi otak, dan limfoma. Temuan ini, dikombinasikan dengan kemungkinan konflik kepentingan yang melibatkan CEO Donald Rumsfeld dalam proses persetujuan, telah menimbulkan aktivisme vokal mengenai kemungkinan risiko aspartam.

Manganese atau mangan adalah logam alami yang ditemukan di banyak jenis batuan. Mangan murni berwarna perak, tetapi tidak terjadi secara alami. Ini menggabungkan dengan zat lain seperti oksigen, belerang, atau klorin. Mangan juga dapat dikombinasikan dengan karbon untuk membuat senyawa mangan organik. Senyawa mangan organik umum termasuk pestisida, seperti maneb atau mancozeb, dan methylcyclopentadienyl manganese tricarbonyl (MMT), aditif bahan bakar dalam beberapa jenis bensin.

Mangan adalah elemen penting dan diperlukan untuk kesehatan yang baik. Mangan dapat ditemukan di beberapa bahan makanan, termasuk biji-bijian dan sereal, dan ditemukan dalam jumlah tinggi dalam makanan lain, seperti teh.

Sebuah elemen jejak dengan simbol atom Mn, nomor atom 25, dan berat atom 54,94. Ini terkonsentrasi di mitokondria sel, sebagian besar di kelenjar pituitari, hati, pankreas, ginjal, dan tulang, mempengaruhi sintesis mukopolisakarida, merangsang sintesis kolesterol dan asam lemak di hati, dan merupakan kofaktor dalam banyak enzim, termasuk arginase dan alkaline phosphatase. di hati.

Manganese diperlukan dalam jumlah kecil untuk pertumbuhan, perkembangan, dan fisiologi manusia.