Cerebrovit X-Cel

Deskripsi

Vitamin B6 (pyridoxine / piridoksin) adalah vitamin yang larut dalam air yang digunakan dalam profilaksis dan pengobatan defisiensi vitamin B6 dan neuropati perifer pada mereka yang menerima isoniazid (isonicotinic acid hydrazide, INH). Vitamin B6 telah lama dikethui bermanfaat untuk menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik pada sekelompok kecil subjek dengan hipertensi esensial. Hipertensi merupakan faktor risiko lain untuk aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.

Studi lain menunjukkan piridoksin hidroklorida untuk menghambat agregasi trombosit yang diinduksi ADP atau epinefrin dan untuk menurunkan kadar kolesterol total dan meningkatkan kadar kolesterol HDL, sekali lagi dalam sekelompok kecil subjek. Vitamin B6, dalam bentuk piridoksal 5'-fosfat, ditemukan untuk melindungi sel-sel endotel vaskular dalam kultur dari cedera oleh trombosit yang diaktifkan. Cedera dan disfungsi endotel merupakan kejadian awal yang penting dalam patogenesis aterosklerosis.

Penelitian pada manusia telah menunjukkan bahwa kekurangan vitamin B6 mempengaruhi respon seluler dan humoral dari sistem kekebalan tubuh. Defisiensi vitamin B6 menyebabkan perubahan diferensiasi dan pematangan limfosit, penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat (DTH), gangguan produksi antibodi, penurunan proliferasi limfosit dan penurunan produksi interleukin (IL)-2, di antara aktivitas imunologi lainnya.

Penyerapan

Vitamin B mudah diserap dari saluran pencernaan, kecuali pada sindrom malabsorpsi. Pyridoxine diserap terutama di jejunum. Cmax piridoksin dicapai dalam 5,5 jam.

Rute Eliminasi

Metabolit utama piridoksin, asam 4-piridoksin, tidak aktif dan diekskresikan dalam urin

Volume Distribusi

Metabolit aktif utama piridoksin, piridoksal 5'-fosfat, dilepaskan ke dalam sirkulasi (menyumbang setidaknya 60% vitamin B6 yang bersirkulasi) dan sangat terikat dengan protein, terutama dengan albumin.

Vitamin B12 (cyanocobalamine) memperbaiki kondisi defisiensi vitamin B12 dan memperbaiki gejala dan kelainan laboratorium yang terkait dengan anemia pernisiosa (indeks megaloblastik, lesi gastrointestinal, dan kerusakan neurologis). Obat ini membantu pertumbuhan, reproduksi sel, hematopoiesis, nukleoprotein, dan sintesis mielin. Ini juga memainkan peran penting dalam metabolisme lemak, metabolisme karbohidrat, serta sintesis protein. Sel yang mengalami pembelahan cepat (misalnya, sel epitel, sumsum tulang, dan sel myeloid) memiliki kebutuhan vitamin B12 yang tinggi.

Pemberian vitamin B12 parenteral dengan cepat dan lengkap membalikkan anemia megaloblastik dan gejala gastrointestinal akibat defisiensi vitamin B12. Pemberian vitamin B12 parenteral yang cepat pada defisiensi terkait kerusakan neurologis mencegah perkembangan kondisi ini.

Pada 24 pasien defisiensi vitamin B12 yang telah distabilkan dengan terapi vitamin B12 intramuskular (IM), dosis harian tunggal sianokobalamin intranasal selama 8 minggu menyebabkan konsentrasi vitamin B12 serum yang berada dalam kisaran target terapi (> 200ng/L).

Vitamin B12 (cyanocobalamin) merupakan senyawa koordinasi yang mengandung kobalt yang dihasilkan oleh mikroba usus, dan vitamin alami yang larut dalam air dari keluarga B-kompleks yang harus digabungkan dengan Faktor Intrinsik untuk penyerapan oleh usus. Vitamin B12 diperlukan untuk hematopoiesis, metabolisme saraf, produksi DNA dan RNA, dan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.

Vitamin B12 meningkatkan fungsi zat besi dalam siklus metabolisme dan membantu asam folat dalam sintesis kolin. Metabolisme B12 saling berhubungan dengan asam folat. Defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia pernisiosa, anemia megaloblastik, dan lesi neurologis.

Penyerapan

Vitamin B12 dengan cepat diserap dari tempat injeksi intramuskular (IM) dan subkutan (SC); dengan konsentrasi plasma puncak dicapai sekitar 1 jam setelah injeksi IM. Vitamin B12 yang diberikan secara oral berikatan dengan faktor intrinsik (IF) selama pengangkutannya melalui lambung. Pemisahan Vitamin B12 dan IF terjadi di ileum terminal ketika kalsium hadir, dan vitamin B12 kemudian diserap ke dalam sel mukosa gastrointestinal. Kemudian diangkut oleh protein pengikat transcobalamin. Difusi pasif melalui dinding usus dapat terjadi, namun, dosis tinggi vitamin B12 diperlukan dalam kasus ini (yaitu >1 mg). Setelah pemberian dosis oral kurang dari 3 mcg, konsentrasi plasma puncak tidak tercapai selama 8 sampai 12 jam, karena vitamin sementara disimpan di dinding ileum bawah.

Rute Eliminasi

Obat ini sebagian diekskresikan dalam urin. Menurut sebuah studi klinis, sekitar 3-8 mcg vitamin B12 disekresikan ke dalam saluran pencernaan setiap hari melalui empedu. Pada pasien dengan tingkat faktor intrinsik yang memadai, semua kecuali sekitar 1 mcg diserap kembali. Ketika vitamin B12 diberikan dalam dosis tinggi yang memenuhi kapasitas pengikatan protein plasma dan hati, vitamin B12 yang tidak terikat dieliminasi dengan cepat dalam urin. Penyimpanan vitamin B12 dalam tubuh bergantung pada dosis.

Volume Distribusi

Cobalamin didistribusikan ke jaringan dan disimpan terutama di hati dan sumsum tulang.

Pembersihan

Selama pemuatan vitamin, ginjal mengakumulasi sejumlah besar vitamin B12 yang tidak terikat. Obat ini dibersihkan sebagian oleh ginjal, namun, reseptor multiligand _megalin_ mempromosikan reuptake dan reabsorpsi vitamin B12 ke dalam tubuh.

Vitamin B1 (thiamine / Tiamin) adalah vitamin esensial yang tidak tahan panas dan larut dalam air, milik keluarga vitamin B, dengan aktivitas antioksidan, eritropoietik, modulasi suasana hati, dan pengaturan glukosa. Vitamin B1 bereaksi dengan adenosin trifosfat (ATP) untuk membentuk koenzim aktif, tiamin pirofosfat. Tiamin pirofosfat diperlukan untuk aksi piruvat dehidrogenase dan alfa-ketoglutarat dalam metabolisme karbohidrat dan untuk aksi transketolase, enzim yang memainkan peran penting dalam jalur pentosa fosfat.

Vitamin B1 memainkan peran kunci dalam metabolisme glukosa intraseluler dan dapat menghambat kerja glukosa dan insulin pada proliferasi sel otot polos arteri. Vitamin B1 juga dapat melindungi terhadap toksisitas timbal dengan menghambat peroksidasi lipid yang diinduksi timbal.

Penyerapan Vitamin B1 terjadi terutama di jejunum. Pada konsentrasi Vitamin B1 yang rendah, penyerapan terjadi oleh sistem transpor aktif yang melibatkan fosfirilasi; pada konsentrasi yang lebih tinggi, penyerapan terjadi dengan difusi pasif. Hanya sebagian kecil dari dosis tinggi thiamin yang diserap, dan peningkatan nilai serum menyebabkan ekskresi vitamin melalui urin.

Vitamin B1 diangkut dalam darah baik dalam eritrosit dan plasma dan diekskresikan dalam urin. Tiamin diserap dari usus kecil dan difosforilasi di mukosa usus. Vitamin B mudah diserap dari saluran pencernaan, kecuali pada sindrom malabsorpsi. Vitamin B1 diserap terutama di duodenum.

Vitamin B1 juga dimetabolisme di hati hewan. Beberapa metabolit urin tiamin telah diidentifikasi pada manusia. Sedikit atau tidak ada tiamin yang tidak berubah diekskresikan dalam urin setelah pemberian dosis fisiologis; namun, setelah pemberian dosis yang lebih besar, baik tiamin dan metabolit yang tidak berubah diekskresikan setelah simpanan jaringan menjadi jenuh.

Berikut ini beberapa nama lain dari vitamin B1:

• Aneurin
• Thiamin
• Thiamine
• Thiamine Mononitrate
• Vitamin B1

Folic acid (asam folat) adalah vitamin B kompleks yang larut dalam air yang ditemukan dalam makanan seperti hati, ginjal, ragi, dan sayuran berdaun hijau. Juga dikenal sebagai folat atau Vitamin B9, asam folat merupakan kofaktor penting untuk enzim yang terlibat dalam sintesis DNA dan RNA. Lebih khusus lagi, asam folat dibutuhkan oleh tubuh untuk sintesis purin, pirimidin, dan metionin sebelum dimasukkan ke dalam DNA atau protein.

Asam folat merupakan prekursor asam tetrahidrofolat, yang terlibat sebagai kofaktor untuk reaksi transformasi dalam biosintesis purin dan timidilat asam nukleat. Gangguan sintesis timidilat pada pasien dengan defisiensi asam folat diperkirakan menyebabkan sintesis asam deoksiribonukleat (DNA) yang rusak yang mengarah pada pembentukan megaloblast dan anemia megaloblastik dan makrositik. Asam folat sangat penting selama fase pembelahan sel yang cepat, seperti bayi, kehamilan, dan eritropoiesis, dan memainkan faktor pelindung dalam perkembangan kanker.

Karena manusia tidak dapat mensintesis asam folat secara endogen, diet dan suplemen diperlukan untuk mencegah defisiensi. Agar berfungsi dengan baik di dalam tubuh, asam folat pertama-tama harus direduksi oleh enzim dihydrofolate reductase (DHFR) menjadi kofaktor dihydrofolate (DHF) dan tetrahydrofolate (THF). Jalur penting ini, yang diperlukan untuk sintesis de novo asam nukleat dan asam amino, terganggu oleh terapi anti-metabolit seperti [DB00563] karena mereka berfungsi sebagai penghambat DHFR untuk mencegah sintesis DNA dalam sel yang membelah dengan cepat, dan karenanya mencegah pembentukan DBD dan THF. Secara umum, kadar serum folat di bawah 5 ng/mL menunjukkan defisiensi folat, dan kadar di bawah 2 ng/mL biasanya menyebabkan anemia megaloblastik.

Asam Folat adalah istilah kolektif untuk asam pteroylglutamic dan konjugat asam oligoglutamatnya. Sebagai zat alami yang larut dalam air, asam folat terlibat dalam reaksi transfer karbon metabolisme asam amino, selain sintesis purin dan pirimidin, dan sangat penting untuk hematopoiesis dan produksi sel darah merah.

Penyerapan

Asam folat diserap dengan cepat dari usus kecil, terutama dari bagian proksimal. Folat terkonjugasi alami direduksi secara enzimatis menjadi asam folat di saluran cerna sebelum diabsorpsi. Asam folat muncul dalam plasma sekitar 15 sampai 30 menit setelah dosis oral; tingkat puncak umumnya dicapai dalam waktu 1 jam.

Rute Eliminasi

Setelah dosis oral tunggal 100 mcg asam folat pada sejumlah orang dewasa normal, hanya sejumlah kecil obat yang muncul dalam urin. Dosis oral 5 mg dalam 1 penelitian dan dosis 40 mcg/kg berat badan dalam penelitian lain menghasilkan sekitar 50% dari dosis yang muncul dalam urin. Setelah dosis oral tunggal 15 mg, hingga 90% dari dosis ditemukan dalam urin. Sebagian besar produk metabolisme muncul dalam urin setelah 6 jam; ekskresi umumnya selesai dalam waktu 24 jam. Sejumlah kecil asam folat yang diberikan secara oral juga telah ditemukan dalam tinja. Asam folat juga diekskresikan dalam ASI ibu menyusui.

Volume Distribusi

Turunan asam tetrahidrofolat didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh tetapi disimpan terutama di hati. Asam folat diserap dengan cepat dari saluran GI setelah pemberian oral pemberian oral; vitamin diserap terutama di bagian proksimal usus kecil.

Bentuk monoglutamat folat, termasuk asam folat, diangkut melintasi usus kecil proksimal melalui proses yang bergantung pada pH jenuh. Dosis pteroylmonoglutamat yang lebih tinggi, termasuk asam folat, diserap melalui proses difusi pasif tak jenuh. Efisiensi penyerapan pteroylmonoglutamates lebih besar dari pteroylpolyglutamates.

Setelah pemberian oral, aktivitas folat puncak dalam darah terjadi dalam waktu 30 sampai 60 menit. Folat sintetik hampir 100% tersedia secara hayati bila diberikan pada individu yang berpuasa. Sementara bioavailabilitas folat alami dalam makanan adalah sekitar 50%, bioavailabilitas asam folat sintetik yang dikonsumsi dengan makanan berkisar 85-100%.

Sekitar dua pertiga folat dalam plasma terikat protein. Ketika dosis farmakologis asam folat diberikan, sejumlah besar asam folat yang tidak berubah ditemukan dalam plasma. Hati mengandung lebih dari 50% simpanan folat dalam tubuh, atau sekitar 6 sampai 14 miligram. Total simpanan folat dalam tubuh adalah sekitar 12 hingga 28 miligram.

Asam folat dimetabolisme di hati menjadi kofaktor dihydrofolate (DHF) dan tetrahydrofolate (THF) oleh enzim dihydrofolate reductase (DHFR). Folat diambil oleh hati dan dimetabolisme menjadi turunan poliglutamat (terutama pteroylpentaglutamate), melalui aksi folypolyglutamate synthase. Folat poliglutamat dilepaskan dari hati ke sirkulasi sistemik dan ke empedu. Ketika dilepaskan dari hati ke dalam sirkulasi, bentuk poliglutamat dihidrolisis oleh gamma-glutamilhidrolase dan diubah kembali menjadi bentuk monoglutamat.

Folic acid atau asam folat dikenal juga dengan sebutan pteroylglutamic acid dan vitamin M.

Vitamin E adalah istilah kolektif yang digunakan untuk menggambarkan 8 antioksidan larut lemak yang terpisah, paling sering alpha-tocopherol (alfa-tokoferol). Vitamin E bertindak untuk melindungi sel terhadap efek radikal bebas, yang berpotensi merusak produk sampingan dari metabolisme tubuh. Kekurangan vitamin E terlihat pada orang dengan abetalipoproteinemia, bayi prematur, bayi berat lahir sangat rendah (berat lahir kurang dari 1500 gram, atau 3 pon), cystic fibrosis, dan kolestasis dan penyakit hati yang parah.

Penelitian awal menunjukkan vitamin E dapat membantu mencegah atau menunda penyakit jantung koroner dan melindungi terhadap efek merusak dari radikal bebas, yang dapat berkontribusi pada perkembangan penyakit kronis seperti kanker. Ini juga melindungi vitamin yang larut dalam lemak lainnya (vitamin kelompok A dan B) dari kerusakan oleh oksigen. Rendahnya tingkat vitamin E telah dikaitkan dengan peningkatan insiden kanker payudara dan usus besar.

d-Alpha-Tocopherol adalah bentuk alami vitamin E, vitamin yang larut dalam lemak dengan sifat antioksidan kuat. Dianggap penting untuk stabilisasi membran biologis (terutama yang memiliki asam lemak tak jenuh ganda dalam jumlah tinggi), d-alpha-Tocopherol adalah pemulung radikal peroksil yang poten dan menghambat aktivitas siklooksigenase nonkompetitif di banyak jaringan, menghasilkan penurunan produksi prostaglandin. Vitamin E juga menghambat angiogenesis dan dormansi tumor melalui penekanan transkripsi gen faktor pertumbuhan endotel vaskular(VEGF).

Alpha-Tocopherol adalah bentuk alfa yang tersedia secara hayati secara oral dari vitamin E yang larut dalam lemak yang terjadi secara alami, dengan aktivitas antioksidan dan sitoprotektif yang kuat. Setelah pemberian, alfa-tokoferol menetralkan radikal bebas, sehingga melindungi jaringan dan organ dari kerusakan oksidatif. Alfa-tokoferol dimasukkan ke dalam membran biologis, mencegah oksidasi protein dan menghambat peroksidasi lipid, sehingga menjaga integritas membran sel dan melindungi sel dari kerusakan. Selain itu, alfa-tokoferol menghambat aktivitas protein kinase C (PKC) dan jalur yang dimediasi PKC.

Alfa-tokoferol juga memodulasi ekspresi berbagai gen, memainkan peran kunci dalam fungsi neurologis, menghambat agregasi trombosit dan meningkatkan vasodilatasi. Dibandingkan dengan bentuk tokoferol lainnya, alfa-tokoferol adalah bentuk yang paling aktif secara biologis dan merupakan bentuk yang lebih disukai diserap dan disimpan di dalam tubuh.

Penyerapan

10-33% deuterium vitamin E diserap di usus kecil. Penyerapan Vitamin E tergantung pada penyerapan lemak di mana ia dilarutkan. Untuk pasien dengan penyerapan lemak yang buruk, bentuk vitamin E yang larut dalam air mungkin perlu diganti seperti tokoferil polietilen glikol-1000 suksinat. Dalam penelitian lain bioavailabilitas oral alfa-tokoferol adalah 36%, gamma-tokotrienol adalah 9%. Waktu untuk konsentrasi maksimum adalah 9,7 jam untuk alfa-tokoferol dan 2,4 jam untuk gamma-tokotrienol.

Rute Eliminasi

Alfa tokoferol diekskresikan dalam urin serta empedu dalam tinja terutama sebagai metabolit carboxyethyl-hydrochroman (CEHC), tetapi dapat diekskresikan dalam bentuk alami.

Volume Distribusi

0,41L/kg pada neonatus prematur yang diberikan injeksi intramuskular 20mg/kg.

Pembersihan

6,5mL/jam/kg pada neonatus prematur yang diberikan injeksi intramuskular 20mg/kg.

alpha-Tocopherol diserap melalui jalur limfatik dan diangkut dalam hubungan dengan kilomikron. Dalam plasma, alfa-tokoferol ditemukan di semua fraksi lipoprotein tetapi sebagian besar terkait dengan lipoprotein yang mengandung apo B. alpha-Tocopherol dikaitkan dengan lipoprotein densitas sangat rendah ketika dikeluarkan dari hati. Pada tikus, sekitar 90% dari total massa tubuh alfa-tokoferol ditemukan di hati, otot rangka dan jaringan adiposa. Sebagian besar alfa-tokoferol terletak di fraksi mitokondria dan retikulum endoplasma, sedangkan sedikit ditemukan di sitosol dan peroksisom.

Penelitian tingkat alfa-tokoferol retina tikus yang baru lahir dapat diubah dengan manipulasi diet ibu. Para ibu tikus diberi makan makanan yang mengandung 1 g alfa-tokoferol asetat/kg makanan atau tidak sama sekali, mulai 21-25 hari sebelum kelahiran anak mereka dan berlangsung selama periode paparan. Perawatan ini menghasilkan perbedaan tiga sampai empat kali lipat dalam tingkat alfa-tokoferol retina anak anjing. Kombinasi perawatan diet dan oksigen juga menghasilkan perbedaan yang signifikan dalam aktivitas glutathione peroksidase retina, dengan kelompok yang kekurangan vitamin E, yang terpapar oksigen memiliki tingkat tertinggi. Tikus yang baru lahir baik yang diberi suplemen dan tidak diberi alfa-tokoferol memiliki vasoobliterasi yang lebih sedikit daripada tikus yang disusui oleh ibu yang diberi makan tikus.

Vitamin E disimpan tanpa dimodifikasi dalam jaringan (terutama hati dan jaringan adiposa) dan diekskresikan melalui feses. Kelebihan vitamin E diubah menjadi lakton, diesterifikasi menjadi asam glukuronat, dan kemudian diekskresikan dalam urin.

Vitamin E 20% sampai 50% diserap oleh sel epitel usus di usus halus. Empedu dan getah pankreas diperlukan untuk penyerapan tokoferol. Penyerapan meningkat bila diberikan dengan trigliserida rantai menengah. Distribusi ke jaringan melalui sistem limfatik terjadi sebagai kompleks lipoprotein. Konsentrasi tinggi vitamin E ditemukan di adrenal, hipofisis, testis, dan trombosit.

Vitamin E kemungkinan merupakan antioksidan paling penting dalam makanan manusia dan alfa-tokoferol adalah isomer paling aktif. Alfa-tokoferol menunjukkan kapasitas anti-oksidatif in vitro, dan menghambat oksidasi ldl. Selain itu, alfa-tokoferol menunjukkan aktivitas anti-inflamasi dan memodulasi ekspresi protein yang terlibat dalam penyerapan, transportasi dan degradasi tokoferol, serta penyerapan, penyimpanan dan ekspor lipid seperti kolesterol. Meskipun fitur anti-aterogenik menjanjikan in vitro, vitamin E gagal menjadi ateroprotektif dalam uji klinis pada manusia.

Studi terbaru menyoroti pentingnya metabolit rantai panjang alfa-tokoferol, yang terbentuk sebagai produk antara katabolik di hati dan terjadi dalam plasma manusia. Metabolit ini memodulasi proses inflamasi dan pembentukan sel busa makrofag melalui mekanisme yang berbeda dari prekursor metabolisme alfa-tokoferol dan pada konsentrasi yang lebih rendah.

Zinc (seng) terlibat dalam berbagai aspek metabolisme sel. Diperkirakan bahwa sekitar 10% protein manusia dapat mengikat zinc, selain ratusan protein yang mengangkut dan lalu lintas zinc. Hal ini diperlukan untuk aktivitas katalitik lebih dari 200 enzim, dan memainkan peran dalam penyembuhan luka fungsi kekebalan tubuh, sintesis protein, sintesis DNA, dan pembelahan sel.

Zinc adalah elemen penting untuk indera perasa dan penciuman yang tepat dan mendukung pertumbuhan dan perkembangan normal selama kehamilan, masa kanak-kanak, dan remaja. Diperkirakan memiliki sifat antioksidan, yang dapat melindungi terhadap penuaan yang dipercepat dan membantu mempercepat proses penyembuhan setelah cedera; Namun, penelitian berbeda mengenai efektivitasnya. Ion zinc adalah agen antimikroba yang efektif bahkan jika diberikan dalam konsentrasi rendah. Studi tentang zinc oral untuk kondisi tertentu menunjukkan bukti berikut dalam berbagai kondisi:

• Flu
  Bukti menunjukkan bahwa jika pelega tenggorokan atau sirup zinc diminum dalam waktu 24 jam setelah gejala pilek mulai, suplemen dapat mempersingkat lamanya pilek. Penggunaan zinc intranasal telah dikaitkan dengan hilangnya indera penciuman, dalam beberapa kasus jangka panjang atau permanen.
• Penyembuhan Luka
  Pasien dengan borok kulit dan penurunan kadar zinc dapat mengambil manfaat dari suplemen zinc oral.
• Diare
  Suplemen zinc oral dapat mengurangi gejala diare pada anak dengan kadar zinc rendah, terutama pada kasus malnutrisi.

Penyerapan

Zinc diserap di usus kecil melalui mekanisme yang diperantarai oleh pembawa. Dalam kondisi fisiologis yang teratur, proses transportasi penyerapan tidak jenuh. Jumlah pasti zinc yang diserap sulit ditentukan karena zinc disekresikan ke dalam usus. Zinc yang diberikan dalam larutan berair untuk subjek puasa diserap cukup efisien (pada tingkat 60-70%), namun, penyerapan dari diet padat kurang efisien dan sangat bervariasi, tergantung pada kandungan zinc dan komposisi diet. Umumnya, 33% dianggap sebagai penyerapan zinc rata-rata pada manusia.

Studi yang lebih baru telah menentukan tingkat penyerapan yang berbeda untuk berbagai populasi berdasarkan jenis diet mereka dan rasio molar fitat terhadap zinc. Penyerapan zinc bergantung pada konsentrasi dan meningkat secara linier dengan zinc makanan hingga tingkat maksimum. Selain itu status zinc dapat mempengaruhi penyerapan zinc. Manusia yang kekurangan zinc menyerap elemen ini dengan efisiensi yang meningkat, sedangkan manusia dengan diet tinggi zinc menunjukkan penurunan efisiensi penyerapan.

Rute Eliminasi

Ekskresi zinc melalui saluran pencernaan menyumbang sekitar setengah dari semua zinc yang dieliminasi dari tubuh. Sejumlah besar zinc disekresikan melalui sekresi empedu dan usus, namun sebagian besar diserap kembali. Ini adalah proses penting dalam pengaturan keseimbangan zinc. Rute lain dari ekskresi zinc termasuk urin dan kehilangan permukaan (kulit terkelupas, rambut, keringat).

Zinc telah terbukti menginduksi metallothionein usus, yang menggabungkan zinc dan tembaga di usus dan mencegah transfer permukaan serosa mereka. Sel-sel usus terkelupas dengan pergantian sekitar 6 hari, dan tembaga dan zinc yang terikat metallothionein hilang dalam tinja dan dengan demikian tidak diserap. Pengukuran zinc usus endogen pada manusia terutama dilakukan sebagai ekskresi tinja; ini menunjukkan bahwa jumlah yang diekskresikan responsif terhadap asupan zinc, zinc yang diserap dan kebutuhan fisiologis. Dalam satu penelitian, kinetika eliminasi pada tikus menunjukkan bahwa sejumlah kecil nanopartikel ZnO diekskresikan melalui urin, namun sebagian besar nanopartikel diekskresikan melalui feses.

Volume Distribusi

Sebuah studi farmakokinetik dilakukan pada tikus untuk menentukan distribusi dan indeks metabolik zinc lainnya dalam dua ukuran partikel. Ditemukan bahwa partikel zinc terutama didistribusikan ke organ termasuk hati, paru-paru, dan ginjal dalam waktu 72 jam tanpa perbedaan signifikan yang ditemukan menurut ukuran partikel atau jenis kelamin tikus.

Pembersihan

Dalam satu studi pasien sehat, pembersihan zinc ditemukan menjadi 0,63 ± 0,39 g/menit.

Pada tikus yang disuntik SC dengan serbuk zinc (Zn) yang terdispersi halus (ukuran partikel 0,05-0,1 mu) ditemukan peningkatan jumlah Zinc di hati.

Zinc dilepaskan dari makanan sebagai ion bebas selama pencernaannya. Ion-ion yang dibebaskan ini kemudian dapat bergabung dengan ligan yang disekresikan secara endogen sebelum diangkut ke dalam enterosit di duodenum dan jejunum. Protein transpor yang dipilih dapat memfasilitasi perjalanan zinc melintasi membran sel ke dalam sirkulasi hepatik. Dengan asupan tinggi, zinc juga dapat diserap melalui rute paraseluler pasif. Sistem portal membawa zinc yang diserap langsung ke dalam sirkulasi hati, dan kemudian dilepaskan ke dalam sirkulasi sistemik untuk dikirim ke berbagai jaringan. Meskipun, zinc serum hanya mewakili 0,1% dari zinc seluruh tubuh, zinc yang bersirkulasi berubah dengan cepat untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

Selenium adalah unsur kimia nonlogam yang ditemukan dalam jumlah kecil dalam tubuh manusia. Selenium terutama terjadi in vivo sebagai selenocompounds, kebanyakan selenoprotein seperti glutathione peroxidase dan thioredoxin reductase (enzim yang bertanggung jawab untuk detoksifikasi). Sendiri atau dalam kombinasi dengan Vitamin E, selenocompounds bertindak sebagai antioksidan. Agen ini mengais radikal bebas; mencegah pembekuan darah dengan menghambat agregasi trombosit; memperkuat sistem kekebalan tubuh; dan telah ditunjukkan, dalam beberapa kasus, untuk menghambat kerusakan dan mutasi kromosom. Menunjukkan aktivitas kemopreventif, senyawa seleno juga menghambat induksi protein kinase C.

Penyerapan

Bioavailabilitas oral 90% bila diberikan sebagai L-selenomethionine. Tmaks 9,17 jam.

Rute Eliminasi

Terutama diekskresikan dalam urin sebagai 1beta-methylseleno-N-acetyl-d-galactosamine dan trimetilselenonium. Jumlah yang diekskresikan sebagai dataran tinggi 1beta-methylseleno-N-acetyl-d-galactosamine pada dosis sekitar 2 mikrog setelah jumlah yang diekskresikan sebagai trimetilselenonium meningkat. Beberapa selenium juga diekskresikan dalam tinja bila diberikan secara oral.

Selenium pertama dimetabolisme menjadi selenofosfat dan selenocysteine. Penggabungan selenium secara genetik dikodekan melalui urutan RNA UGA. Urutan ini dikenali oleh struktur ste loop RNA yang disebut selenocysteine ​​inserting sequences (SECIS). Struktur ini memerlukan pengikatan protein pengikat SECIS (SBP-2) untuk mengenali selenocystiene. TRNA khusus pertama-tama terikat pada residu serin yang kemudian diproses secara enzimatik menjadi selylcysteyl-tRNA oleh selenocystiene sythase menggunakan selenophosphate sebagai donor selenium. Protein tak dikenal lainnya diperlukan sebagai bagian dari pengikatan tRNA ini ke ribosom.

Selenoprotein tampaknya diperlukan untuk kehidupan karena tikus dengan gen tRNA khusus tersingkir menunjukkan kematian embrio awal. Selenoprotein yang paling penting tampaknya adalah glutathione peroxidases dan thioredoxin reductases yang merupakan bagian dari pertahanan tubuh terhadap spesies oksigen reaktif (ROS).

Pentingnya selenium dalam protein anti-oksidan ini telah terlibat dalam pengurangan aterosklerosis dengan mencegah oksidasi lipoprotein densitas rendah. Suplementasi selenium juga sedang diselidiki dalam pencegahan kanker dan telah disarankan untuk bermanfaat bagi fungsi kekebalan tubuh.

Vitamin C (ascorbic acid / asam askorbat) adalah vitamin alami yang larut dalam air. Vitamin C merupakan agen pereduksi dan antioksidan kuat yang berfungsi dalam memerangi infeksi bakteri, dalam reaksi detoksifikasi, dan dalam pembentukan kolagen pada jaringan fibrosa, gigi, tulang, jaringan ikat, kulit, dan kapiler. Ditemukan dalam jeruk dan buah-buahan lainnya, dan dalam sayuran, vitamin C tidak dapat diproduksi atau disimpan oleh manusia dan harus diperoleh dari makanan.

Vitamin C mudah diserap dari saluran pencernaan dan didistribusikan secara luas di jaringan tubuh. Konsentrasi plasma asam askorbat meningkat seiring dosis yang tertelan meningkat sampai level tinggi tercapai dengan dosis sekitar 90 hingga 150 mg setiap hari.

Cadangan penyimpanan vitamin C dalam tubuh yang sehat adalah sekitar 1,5 g meskipun lebih banyak dapat disimpan pada asupan di atas 200 mg setiap hari. Konsentrasinya lebih tinggi di leukosit dan trombosit daripada di eritrosit dan plasma. Pada keadaan defisiensi, konsentrasi dalam leukosit menurun kemudian dan pada tingkat yang lebih lambat, dan telah dianggap sebagai kriteria yang lebih baik untuk evaluasi defisiensi daripada konsentrasi dalam plasma.

Vitamin C atau asam askorbat dioksidasi secara reversibel menjadi asam dehidroaskorbat; beberapa dimetabolisme menjadi askorbat-2-sulfat, yang tidak aktif, dan asam oksalat yang diekskresikan dalam urin. Asam askorbat yang melebihi kebutuhan tubuh juga dengan cepat dieliminasi tidak berubah dalam urin; ini umumnya terjadi dengan asupan melebihi 100 mg setiap hari.

Asam askorbat melintasi plasenta dan didistribusikan ke dalam ASI. Itu dihilangkan dengan hemodialisis. Ambang ginjal untuk asam askorbat adalah sekitar 14 ug/mL, tetapi tingkat ini bervariasi antar individu. Ketika tubuh jenuh dengan asam askorbat dan konsentrasi darah melebihi ambang batas, asam askorbat yang tidak berubah diekskresikan dalam urin. Ketika saturasi jaringan dan konsentrasi asam askorbat dalam darah rendah, pemberian vitamin menghasilkan sedikit atau tidak ada ekskresi asam askorbat melalui urin.

Metabolit asam askorbat yang tidak aktif seperti asam askorbat-2-sulfat dan asam oksalat diekskresikan dalam urin. Asam askorbat juga diekskresikan dalam empedu tetapi tidak ada bukti untuk sirkulasi enterohepatik.